Αρχική / Απόψεις / Μεταβολική οξέωση και κόπωση

Μοιραστείτε αυτό το Άρθρο

Απόψεις / Επιλεγμένα

Μεταβολική οξέωση και κόπωση

Μεταβολική οξέωση και κόπωση

 

Η μεταβολική οξέωση (μείωση του φυσιολογικού pH ενός υγρού ή ιστού που προκαλείται από ενδογενή παραγωγή όξινων ουσιών) δημιουργεί σύγχυση όταν συνδέεται με την κόπωση της άσκησης.
Πολλοί προπονητές, αθλητές, φοιτητές και ακαδημαϊκοί πιστεύουν ότι η ανάπτυξη της οξέωσης, κυρίως μέσω της συσσώρευσης γαλακτικού οξέος, είναι η βασική αιτία της κόπωσης της άσκησης.
Αν και η γνώση μας για τις διαδικασίες που εμπλέκονται στη μεταβολική οξέωση έχει αναπτυχθεί σημαντικά, οι ακριβείς αιτίες της μεταβολικής οξέωσης και ο ρόλος της στην κόπωση κατά τη διάρκεια της άσκησης, εξακολουθούν να συζητούνται έντονα.


Ο ρόλος της μεταβολικής οξέωσης στην κόπωση της άσκησης: μια σύντομη ιστορία

Η πεποίθηση ότι το γαλακτικό οξύ παράγεται στους σκελετικούς μύες κατά τη διάρκεια της άσκησης και ότι η συσσώρευση γαλακτικού οξέος προκαλεί κόπωση μπορεί να εντοπιστεί στην έρευνα που διεξήχθη στις αρχές του 1900.
Μέσω ηλεκτρικής διέγερσης μυϊκών παρασκευασμάτων, οι ερευνητές ανέφεραν ότι οι μύες παρήγαγαν γαλακτικό οξύ.(1)
Όταν αυτά τα μυϊκά παρασκευάσματα επωάστηκαν μετά από διέγερση σε περιβάλλοντα πλούσια σε άζωτο ή οξυγόνο σε διαφορετικές θερμοκρασίες, οι συγκεντρώσεις γαλακτικού οξέος αυξήθηκαν περισσότερο στην επώαση αζώτου σε σύγκριση με την επώαση οξυγόνου.
Με άλλα λόγια, οι συγκεντρώσεις γαλακτικού οξέος ήταν χαμηλότερες στους μύες που εκτέθηκαν σε οξυγόνο.
Με βάση αυτά τα ευρήματα, εξήχθη το συμπέρασμα ότι οι αυξήσεις του γαλακτικού οξέος ήταν μεγαλύτερες υπό αναερόβιες συνθήκες, μικρότερες σε κανονικό αέρα και απουσίαζαν εντελώς σε περιβάλλον καθαρού οξυγόνου.(1)
Κατέληξαν επίσης στο συμπέρασμα ότι «το γαλακτικό οξύ αναπτύσσεται αυτόματα υπό αναερόβιες συνθήκες στους μυς» και «η κόπωση λόγω συστολών συνοδεύεται από αύξηση του γαλακτικού οξέος».(1)
Ως εκ τούτου, φαίνεται ότι αυτοί οι πρώτοι συγγραφείς δήλωναν ότι οι αυξήσεις του γαλακτικού οξέος προκαλούν κόπωση στους σκελετικούς μύες.
Ωστόσο, αυτό είναι λανθασμένο, καθώς οι συγγραφείς δεν ανέφεραν ότι το γαλακτικό οξύ προκαλεί κόπωση.
Απλώς τεκμηρίωσαν την παραγωγή γαλακτικού οξέος και την εμφάνιση μυϊκής κόπωσης.
Δεν υπήρχε σχέση αιτίας και αποτελέσματος.(2)
Αυτή η διάκριση είναι ζωτικής σημασίας, καθώς αυτά τα αρχικά ευρήματα μπορεί να έχουν παρερμηνευθεί για να σημαίνει ότι το γαλακτικό οξύ έχει αιτιολογικό ρόλο στην μυϊκή κόπωση,(2) μια ερμηνεία που επηρεάζει ακόμα και σήμερα τις απόψεις μας για την κόπωση της άσκησης.

Μετά την πρώιμη τεκμηρίωση της παραγωγής γαλακτικού οξέος στο σκελετικό μυ, άλλοι ερευνητές ανέφεραν αυξημένες συγκεντρώσεις γαλακτικού στο αίμα όταν οι άνθρωποι ασκούνταν στην κόπωση και περιέγραψαν τη βιοχημεία της γλυκόλυσης και την παραγωγή γαλακτικού οξέος.(3,4)
Ίσως αναπόφευκτα, με δεδομένο τα προηγούμενα ευρήματα και την κατανόηση της βιοχημείας εκείνης της εποχής, έγινε το συμπέρασμα ότι κατά τη διάρκεια της έντονης εργασίας οι μύες συστέλλονται ελλείψει επαρκούς παροχής οξυγόνου (αναερόβια), παράγοντας έτσι γαλακτικό οξύ που προκαλεί οξέωση η οποία οδηγεί σε κόπωση.
Όλες αυτές οι συνδέσεις υποτίθεται ότι αποτελούσαν αιτία και αποτέλεσμα,(4) και έτσι γεννήθηκε η πεποίθηση ότι η παραγωγή γαλακτικού οξέος προκαλεί οξέωση και μυϊκή κόπωση.

Από αυτήν την πρώιμη εργασία, έχουν δημοσιευτεί πολλές μελέτες που φαίνεται να υποστηρίζουν τη σχέση μεταξύ παραγωγής γαλακτικού οξέος, οξέωσης και κόπωσης.
Στη δεκαετία του 1970, βρέθηκε μια γραμμική σχέση μεταξύ συσσώρευσης γαλακτικού και απώλειας μυϊκής δύναμης σε βατράχους (5) και αργότερα, στον ανθρώπινο μηρό.(6)
Αυτές οι μελέτες έδειξαν επίσης ότι η μείωση της μυϊκής δύναμης και η αύξηση της μυϊκής οξύτητας ακολούθησαν παρόμοια χρονική πορεία, υποδηλώνοντας ότι μπορεί να έχουν επίδραση μεταξύ τους.(7)
Τόσο η οξέωση όσο και η μείωση της παραγωγής μυϊκής δύναμης εμφανίζονται πιο αργά μετά από μια περίοδο φυσικής άσκησης και στους βραδείας συστολής σε σύγκριση με τους ταχείας συστολής μυς.
Αυτές οι μελέτες φαίνεται να παρέχουν στοιχεία για το ρόλο του γαλακτικού οξέος στην μυϊκή κόπωση.
Ωστόσο, όλες αυτές οι μελέτες χρησιμοποίησαν ανάλυση συσχέτισης για να συνδέσουν την οξέωση με την κόπωση.
Ενώ οι συσχετίσεις δείχνουν τη σχέση μεταξύ δύο μεταβλητών, δεν μπορούν να αποδείξουν τη σχέση αιτίου-αποτελέσματος μεταξύ τους.
Με απλά λόγια, ενώ η οξέωση και η κόπωση μπορεί να συσχετίζονται, δεν μπορεί να ειπωθεί ότι η οξέωση προκαλεί κόπωση.
Πράγματι, μεγάλο μέρος της έρευνας που έδειξε συσχέτιση μεταξύ γαλακτικού οξέος και κόπωσης έδειξε επίσης σχέσεις μεταξύ άλλων μεταβολικών μέτρων και κόπωσης.(7)


Πώς μπορεί το γαλακτικό οξύ να προκαλέσει κόπωση;

Δύο βασικές υποθέσεις τέθηκαν για το πώς η παραγωγή γαλακτικού οξέος μπορεί να προκαλέσει κόπωση της άσκησης.
Πρώτον, το μειωμένο pH των μυών, που προκαλείται από την παραγωγή γαλακτικού οξέος, μπορεί να επηρεάσει τη συστολή των μυών μέσω της μείωσης της παραγωγής ισομετρικής μυϊκής δύναμης και της ταχύτητας μυϊκής βράχυνσης.
Η ενδομυϊκή οξέωση πιστεύεται ότι το κάνει αυτό μειώνοντας την απελευθέρωση ασβεστίου (Ca2+) από το σαρκοπλασματικό δίκτυο (8) και την ευαισθησία ασβεστίου.(9)
Ωστόσο, υπάρχει αυξανόμενη έρευνα ενάντια σε αυτήν την υπόθεση.
Δεύτερον, η ενδομυϊκή οξέωση θα μπορούσε να προκαλέσει κόπωση αναστέλλοντας τη γλυκόλυση.(10-13)
Αυτή η υπόθεση αναπτύχθηκε μέσω της παρατήρησης της μειωμένης δραστηριότητας των βασικών ενζύμων που ρυθμίζουν τη γλυκόλυση κατά τη διάρκεια άσκησης που προκαλεί αξιοσημείωτες μειώσεις του pH των μυών.
Και οι δύο αυτές θεωρίες κερδίζουν κάποια υποστήριξη από έρευνα που δείχνει ότι κάνοντας το αίμα πιο αλκαλικό μπορεί να επιτραπεί μια καλύτερη διατήρηση της εργασίας και της ισχύος κατά τη διάρκεια διαλειμματικής άσκησης υψηλής έντασης.(14-16)
Ωστόσο, όπως και με την επίδραση της οξέωσης στην απελευθέρωση και ευαισθησία ασβεστίου (Ca2+) των μυών, υπάρχει ένα σημαντικό αντεπιχείρημα στην υπόδειξη ότι η οξέωση αναστέλλει τη γλυκόλυση, το οποίο θα το δούμε παρακάτω.

Πιθανές αιτίες κόπωσης που προκαλούνται από το γαλακτικό οξύ περιλαμβάνουν τη μειωμένη ισομετρική μυϊκή δύναμη και ταχύτητα συστολής και την αναστολή της γλυκόλυσης λόγω μείωσης του ενδομυϊκού pH.


Μεταβολική οξέωση και κόπωση της άσκησης: η αντίθετη άποψη

Το μεγάλο ενδιαφέρον και η ερευνητική προσπάθεια που αφιερώθηκε στην εξέταση της μεταβολικής οξέωσης κατά τη διάρκεια της άσκησης και του ρόλου της στην κόπωση της άσκησης δεν έφερε όλες τις απαντήσεις και η μεταβολική οξέωση παραμένει ένα θέμα που συζητιέται πολύ.
Ωστόσο, αυτές οι προσπάθειες δημιούργησαν τη γνώση ότι, αν και ίσως δεν μας επιτρέπεται να αποκλείσουμε πλήρως τον ρόλο της μεταβολικής οξέωσης στην κόπωση, σίγουρα μας επιτρέπεται να τον αμφισβητήσουμε.

Μια σημαντική ερώτηση που πρέπει να απαντηθεί κατά τη συζήτηση της βιοχημείας του γαλακτικού οξέος είναι «Τι παράγει το σώμα κατά τη διάρκεια της άσκησης – γαλακτικό οξύ ή γαλακτικό»;
Διαβάζοντας λαϊκά άρθρα, ή ακόμη και επιστημονικές εργασίες σχετικά με το θέμα, συχνά οι όροι γαλακτικό οξύ και γαλακτικό χρησιμοποιούνται εναλλακτικά σαν να σημαίνουν το ίδιο πράγμα.
Είναι όμως σημαντικό να ξεκαθαρίσουμε ότι δεν είναι.
Το γαλακτικό οξύ είναι, όπως υποδηλώνει η ονομασία του, μια όξινη ένωση που έχει τη δυνατότητα να απελευθερώσει ένα πρωτόνιο (ιόν υδρογόνου, Η+) σε ένα διάλυμα, καθιστώντας έτσι το διάλυμα πιο όξινο.
Αντίθετα, το γαλακτικό δεν απελευθερώνει ιόν υδρογόνου (H+).
Ως εκ τούτου, ονομάζεται όξινο άλας.
Καθώς το γαλακτικό δεν έχει H+ για δωρεά, δεν κάνει άμεσα το περιβάλλον του πιο όξινο.

εικ. 1  Η χημική δομή του γαλακτικού οξέος (πάνω) και του γαλακτικού (κάτω). Το γαλακτικό οξύ περιέχει υδρογόνο που διαχωρίζεται και κινείται στο περιβάλλον διάλυμα ως ιόν υδρογόνου (Η +), αυξάνοντας την οξύτητά του. Ωστόσο, είναι γαλακτικό και όχι γαλακτικό οξύ που παράγεται στους μυς κατά τη διάρκεια της άσκησης. Το γαλακτικό δεν απελευθερώνει H+ και δεν μπορεί να αυξήσει άμεσα την οξύτητα του περιβάλλοντός του.

 

Κατά τη διάρκεια της άσκησης, το ATP επανασυντίθεται μέσω της αναερόβιας γλυκόλυσης, και μέσω της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης μέσω της  β-οξείδωσης λιπαρών οξέων και της διάσπασης του πυροσταφυλικού στον κύκλο του Krebs και στην αλυσίδα μεταφοράς ηλεκτρονίων.
Η αναερόβια γλυκόλυση είναι πάντα ενεργή, ανεξάρτητα από την ένταση της άσκησης ή το μέγεθος της οξειδωτικής συμβολής στην ανασύνθεση του ATP.
Αυτό συμβαίνει επειδή οι υδατάνθρακες πρέπει να μετατραπούν σε πυροσταφυλικό, το οποίο στη συνέχεια μετατρέπεται σε ακετυλο-συνένζυμο Α (ακετυλο-CoA) για την είσοδο στον κύκλο Krebs.
Η μετατροπή των υδατανθράκων σε πυροσταφυλικό συμβαίνει μέσω της γλυκόλυσης.
Ειδικά στάδια της γλυκόλυσης, ιδιαίτερα εκείνα που περιλαμβάνουν υδρόλυση του ΑΤΡ, παράγουν Η+.
Μια μεγαλύτερη ροή (ή δραστηριότητα) της γλυκόλυσης θα οδηγήσει σε μεγαλύτερη παραγωγή Η+.
Κατά τη διάρκεια έντονης άσκησης, τα μιτοχόνδρια δεν είναι σε θέση να μεταβολίσουν όλο το πυροσταφυλικό που παράγεται στη γλυκόλυση (με άλλα λόγια, η δραστηριότητα των μιτοχονδρίων υστερεί έναντι της δραστηριότητας της γλυκόλυσης).
Προκειμένου να αποφευχθεί η συσσώρευση πυροσταφυλικού, η οποία θα αναστείλει τη γλυκόλυση και έτσι θα επηρεάσει τόσο την αναερόβια όσο και την οξειδωτική ανασύνθεση του ΑΤΡ, το πυροσταφυλικό μπορεί να μετατραπεί, μέσω της αντίδρασης γαλακτικής αφυδρογονάσης, σε γαλακτικό.
Αυτό είναι σημαντικό: το γαλακτικό, όχι το γαλακτικό οξύ, παράγεται μέσω της γλυκόλυσης.(17)
Η αντίδραση γαλακτικής αφυδρογονάσης καταναλώνει επίσης Η+, και παράγει το μόριο φορέα Η+ δινουκλεοτίδιο αδενίνης νικοτιναμιδίου (NAD+), το οποίο είναι ικανό να προσλάβει Η+ από το κυτοσόλιο και να το μεταφέρει στην αλυσίδα μεταφοράς ηλεκτρονίων όπου παίζει κρίσιμο ρόλο στην ανασύνθεση του ΑΤΡ.
Η μετατροπή του πυροσταφυλικού σε γαλακτικό, που περιλαμβάνει τη χρήση NADH και H+ και την παραγωγή NAD+, συνοψίζεται στην ακόλουθη εξίσωση:

όπου το NADH είναι η μειωμένη μορφή του NAD+ (που σημαίνει ότι έχει H+ συνδεδεμένο σε αυτό) και το NAD+ οξειδωμένη μορφή του NAD (δεν έχει H+ συνδεδεμένο σε αυτό και ως εκ τούτου είναι έτοιμο να δεχτεί H+).

Η αυξημένη γλυκολυτική ροή μπορεί επίσης να προκαλέσει παραγωγή H+ με ρυθμό ταχύτερο από ότι μπορεί να απομακρυνθεί από το NAD+.
Σε αυτήν την περίπτωση, το NAD+ μπορεί να κορεστεί με ιόντα Η+.
Αυτός ο κορεσμός θα μπορούσε να οδηγήσει σε συσσώρευση Η+ στο κυτοσόλιο που, εάν δεν ελεγχθεί, θα μπορούσε να μειώσει την ενδομυϊκή οξύτητα στο βαθμό που μπορεί να τεθεί σε κίνδυνο η ακεραιότητα και η λειτουργία του ιστού.
Η αντίδραση γαλακτικής αφυδρογονάσης δρα ως ρυθμιστικό έναντι αυτής της κυτταρικής συσσώρευσης H+ καταναλώνοντας H+ και ανακυκλώνοντας NAD+ στη διαδικασία μετατροπής του πυροσταφυλικού σε γαλακτικό.(4)
Με απλά λόγια, η παραγωγή γαλακτικού μέσω της αντίδρασης γαλακτικής αφυδρογονάσης αλκαλοποιεί το κύτταρο, δεν το οξινίζει.
Το γαλακτικό μπορεί επίσης να διευκολύνει την απομάκρυνση Η+ από το κύτταρο μέσω μεταφορέων μονοκαρβοξυλικού που υπάρχουν στις κυτταρικές μεμβράνες.
Αυτοί οι μεταφορείς χρησιμεύουν επίσης στην απομάκρυνση του Η+ από το κύτταρο, πράγμα που σημαίνει ότι η απομάκρυνση του γαλακτικού αφαιρεί επίσης Η+ από τον μυ.

Όπως ήδη αναφέρθηκε, το γαλακτικό δεν καθιστά άμεσα το εσωτερικό περιβάλλον πιο όξινο.
Επομένως, η παραγωγή του δεν μπορεί να συμβάλει άμεσα στην ενδομυϊκή οξέωση.
Αυτό φαίνεται να διευκρινίζει το ζήτημα και να υποδηλώνει ότι η έλλειψη παραγωγής γαλακτικού οξέος κατά τη διάρκεια έντονης άσκησης σημαίνει ότι η γαλακτική οξέωση δεν μπορεί να θεωρηθεί αιτία της κόπωσης.
Ωστόσο, είναι πιθανό το γαλακτικό, ως ισχυρό οξύ ανιόν (αρνητικά φορτισμένο ιόν) να προκαλέσει σχηματισμό υδρογόνου από το νερό.(7)
Επομένως, η παραγωγή γαλακτικού μπορεί να προκαλέσει έμμεσα κάποια ενδομυϊκή οξέωση.
Ωστόσο, είναι πολύ απίθανο να συμβάλει ουσιαστικά στην κόπωση άσκησης.

Το γαλακτικό, όχι το γαλακτικό οξύ, παράγεται κατά την γλυκόλυση.
Το γαλακτικό οξύ έχει τη δυνατότητα να κάνει το περιβάλλον του πιο όξινο απελευθερώνοντας ένα ιόν υδρογόνου, ενώ το γαλακτικό δεν το κάνει.
Αυτό έχει σημαντικές επιπτώσεις στον ρόλο του γαλακτικού/γαλακτικού οξέος στην κόπωση.

εικ. 3 Μια απλοποιημένη όψη της γλυκόλυσης, που δείχνει το μεταβολισμό ενός μορίου γλυκόζης σε πυροσταφυλικό για την είσοδο στον κύκλο του Krebs (αερόβιος μεταβολισμός). Επίσης επισημαίνονται οι αντιδράσεις της γλυκόλυσης που παράγουν υδρογόνο (↑ H+) και εκείνες που καταναλώνουν ή απομακρύνουν το υδρογόνο (↓ H+).

Όπως φαίνεται στην εικόνα 3, το γαλακτικό, όχι το γαλακτικό οξύ, παράγεται στην γλυκόλυση.
Στην πραγματικότητα, ουσιαστικά δεν υπάρχει γαλακτικό οξύ στο σώμα,(7) καθώς ο σταθερός διαχωρισμός του οξέος από το γαλακτικό οξύ είναι χαμηλότερος από το κανονικό pH των σωματικών ιστών και υγρών.
Αυτό σημαίνει ότι οποιοδήποτε γαλακτικό οξύ που υπάρχει στο σώμα θα διασπάται σε γαλακτικό και H+.
Η σχέση μεταξύ αυτών των δύο ιόντων, όσον αφορά τον τρόπο παραγωγής τους και την επίδραση που έχουν στο περιβάλλον τους και το ένα στο άλλο, είναι ζωτικής σημασίας για την κατανόηση του αντίθετου επιχειρήματος για την υπόθεση της γαλακτικής οξέωσης.

Ένα ιόν Η+ είναι ουσιαστικά ένα άτομο υδρογόνου που έχει δωρίσει το μοναδικό του ηλεκτρόνιο σε μια χημική αντίδραση (που ονομάζεται αντίδραση οξείδωσης).
Η δομή ενός ατόμου υδρογόνου είναι ένας πυρήνας που περιέχει ένα μόνο πρωτόνιο και ένα μόνο ηλεκτρόνιο «περιστρέφεται» γύρω από αυτόν τον πυρήνα.
Εάν το άτομο υδρογόνου χάσει το ηλεκτρόνιο του, το μόνο που απομένει είναι ένα μονό πρωτόνιο.
Γι ‘αυτό τα ιόντα Η+ αναφέρονται επίσης ως πρωτόνια.
Το σύμβολο συν στο H+ αναφέρεται στο γεγονός ότι το ιόν είναι τώρα θετικά φορτισμένο καθώς περιέχει μόνο ένα πρωτόνιο.
Τα ιόντα υδρογόνου (πρωτόνια) είναι όξινα (ένα οξύ είναι οποιαδήποτε ουσία που δίνει πρωτόνια), και ως εκ τούτου καθιστούν το διάλυμα στο οποίο τοποθετούνται (νερό, αίμα ή ενδοκυτταρικό υγρό) όξινο.

εικ. 4  Ένα άτομο υδρογόνου (αριστερά), που αποτελείται από ένα μόνο πρωτόνιο (θετικό φορτίο, +) και ένα μόνο ηλεκτρόνιο (αρνητικό φορτίο, -). Η απώλεια του απλού ηλεκτρονίου σε μια αντίδραση οξείδωσης αφήνει το μονό θετικά φορτισμένο πρωτόνιο (δεξιά). Αυτό το μονό πρωτόνιο αναφέρεται με τη συντομογραφία H+.

Μια παραδοσιακή άποψη είναι ότι η παραγωγή γαλακτικού συνδέεται επίσης με την παραγωγή ιόντων Η+, η οποία προκαλεί μείωση του pH του ενδομυϊκού περιβάλλοντος.
Με απλά λόγια, αυτή η άποψη δηλώνει ότι η παραγωγή γαλακτικού είναι αιτία οξέωσης.
Ωστόσο, αυτή η άποψη αμφισβητήθηκε από πολλούς ερευνητές που δηλώνουν ότι το γαλακτικό δεν εμπλέκεται στην παραγωγή H+ (και αντίστροφα), και ότι στην πραγματικότητα το H+ παράγεται κατά τη διάρκεια της γλυκόλυσης (εικ. 3) από την από την υδρόλυση του ATP(εικ. 5).(18-20)

εικ.5 Υδρόλυση του ATP

Αυτό φαίνεται να απαλλάσσει το γαλακτικό από κάθε ρόλο στην ανάπτυξη οξέωσης κατά τη διάρκεια της άσκησης.
Ωστόσο, άλλοι ερευνητές υποστηρίζουν ότι η παραγωγή γαλακτικού προκαλεί οξέωση μεταβάλλοντας τη συμπεριφορά του νερού έτσι ώστε να απελευθερώνει H+ στο ενδοκυτταρικό περιβάλλον και ότι η συμπτωματική παραγωγή γαλακτικού και H+ κατά τη διάρκεια της άσκησης είναι, ουσιαστικά, η παραγωγή γαλακτικού οξέος.(17, 21-23)
Μέρος αυτής της σύγχυσης μπορεί να σχετίζεται με τον πειραματικό σχεδιασμό που χρησιμοποιείται από ερευνητικές μελέτες σε αυτό το θέμα.
Ορισμένες μελέτες χρησιμοποιούν μικρές ποσότητες ανθρώπινου ιστού σε εργαστηριακό περιβάλλον σε μια προσπάθεια να δημιουργήσουν τεχνητά το εσωτερικό περιβάλλον του σώματος (που ονομάζεται in vitro έρευνα), ενώ άλλες μελέτες χρησιμοποιούν πραγματικά έναν ολόκληρο, ζωντανό άνθρωπο ή ζώο (in vivo έρευνα).
Είναι εξαιρετικά δύσκολο να αναπαραχθεί η πολύπλοκη λειτουργία του ζωικού ιστού in vitro.
Επομένως, αυτός ο τύπος έρευνας ενδέχεται να μην παράγει πλήρη εικόνα των βιοχημικών διεργασιών.
Ένα καλό παράδειγμα είναι ότι ορισμένες in vitro έρευνες που εξετάζουν το ρόλο της μείωσης του pΗ στη λειτουργία των μυών πραγματοποίησαν πειράματα σε θερμοκρασίες ιστών, σημαντικά χαμηλότερες από εκείνες ενός άθικτου, in vivo μυ.
Η οξεοβασική ρύθμιση επηρεάζεται από τη θερμοκρασία και μελέτες που διεξήχθησαν σε θερμοκρασίες πολύ πιο κοντά στις φυσιολογικές θερμοκρασίες ανέφεραν πολύ μικρή επίδραση του μειωμένου pH στη λειτουργία των μυών.
Επίσης, η εξέταση των πολύπλοκων βιοχημικών αντιδράσεων που στηρίζουν τις μεταβολικές διεργασίες μεμονωμένα μπορεί να περιορίσει την κατανόησή μας για το τι ακριβώς συμβαίνει, καθώς αυτές οι αντιδράσεις αλληλοεξαρτώνται και αλληλοεπηρεάζονται.(17)
Είναι επομένως πιο κατάλληλο να μελετηθούν ομαδικά στο σύνολό τους – κάτι που είναι πολύ δύσκολο να γίνει.
Το βασικό μήνυμα εδώ είναι ότι οι μέθοδοι που χρησιμοποιούν οι ερευνητές πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά την ανάγνωση της έρευνας για τη βιοχημεία της μεταβολικής οξέωσης.
Ανεξάρτητα από την ακριβή αιτία της παραγωγής του, αυτό που είναι σημαντικό είναι ότι η συσσώρευση Η+ μπορεί να μειώσει το pH του μυός και του αίματος.
Αυτή η μείωση του pH (οξέωση) θεωρείται από καιρό αιτία της μυϊκής κόπωσης κατά τη διάρκεια έντονης άσκησης.

Ένα ιόν Η+ είναι ένα άτομο υδρογόνου που έχει δωρίσει το μοναδικό του ηλεκτρόνιο, αφήνοντας πίσω ένα μονό πρωτόνιο.
Τα ιόντα υδρογόνου είναι όξινα και θα κάνουν το διάλυμα στο οποίο τοποθετούνται ακόμα πιο όξινο.

Η παραγωγή γαλακτικού δεν παράγει Η+, και επομένως δεν καθιστά άμεσα το περιβάλλον του πιο όξινο.
Ωστόσο, η παραγωγή γαλακτικού μπορεί να αλλάξει τη συμπεριφορά του ενδοκυτταρικού νερού, προκαλώντας έτσι έμμεσα παραγωγή Η+.


Γαλακτικό: παρανοήσεις και οφέλη

Το γαλακτικό παραμένει μια παρεξηγημένη ουσία για πολλούς.
Η πιο σημαντική λανθασμένη αντίληψη είναι ότι το γαλακτικό είναι άμεσα υπεύθυνο για την κόπωση κατά τη διάρκεια της άσκησης.
Ωστόσο, υπάρχουν άλλες κοινές παρανοήσεις, καθώς και ορισμένα σημαντικά οφέλη, από την παραγωγή γαλακτικού που πρέπει να ξεκαθαριστούν:

Μύθος 1.  Το γαλακτικό είναι ένα απόβλητο προϊόν που δεν εξυπηρετεί κανένα χρήσιμο σκοπό

Πρόκειται για μια συχνά επαναλαμβανόμενη, και μάλλον όχι πολύ σκεπτική, δήλωση.
Κατά γενικό κανόνα, το σώμα δεν «σπαταλάει» μεγάλο μέρος της ενέργειας ή των πόρων του.
Ακόμη και πράγματα που φαίνονται αρχικά να είναι άχρηστα (παράδειγμα: η μεγάλη ποσότητα μεταβολικής ενέργειας που απελευθερώνεται ως θερμότητα) στην πραγματικότητα εξυπηρετεί σημαντικό ρόλο (αυτή η θερμότητα μας κρατά ζεστούς και ρυθμίζει τη θερμοκρασία του σώματός μας, επιτρέποντας στα συστήματα του σώματός μας να λειτουργούν βέλτιστα).
Επομένως, δεν έχει νόημα να βλέπουμε το γαλακτικό ως ανεπιθύμητο παράγοντα που προκαλεί κόπωση, ένα υποπροϊόν που μέσα από κάποια ελαττωματική μεταβολική εξέλιξη πρέπει να είναι ανεκτό και να ελαχιστοποιούνται οι βλαβερές επιδράσεις του.
Πράγματι, αυτή η άποψη δεν είναι πλέον σχετική, για τουλάχιστον δύο λόγους.
Ο πρώτος είναι ότι η παραγωγή γαλακτικού στην πραγματικότητα χρησιμεύει για τη μείωση της οξέωσης εντός του σκελετικού μυός, ενδεχομένως ενισχύοντας ή τουλάχιστον διατηρώντας τη λειτουργία και βελτιώνοντας την απόδοση της άσκησης.
Η παραγωγή γαλακτικού παρατηρείται κατά τη διάρκεια σκληρής άσκησης λόγω της παραγωγής και μεταφοράς του γαλακτικού.
Ωστόσο, η παραδοσιακή ερμηνεία ότι η συσσώρευση γαλακτικού είναι η αιτία της κόπωσης είναι λανθασμένη και ένα κλασικό παράδειγμα της εσφαλμένης εφαρμογής του φαινομένου αιτίας και αποτελέσματος.
Όπως γνωρίζουμε, η ύπαρξη συσχέτισης μεταξύ δύο μεταβλητών δεν σημαίνει ότι η μία μεταβλητή προκαλεί την αλλαγή στην άλλη μεταβλητή.
Με άλλα λόγια, επειδή το αυξημένο γαλακτικό στους μυς και το αίμα και η μειωμένη απόδοση σχετίζονται, δεν σημαίνει ότι το αυξημένο γαλακτικό στους μυς και το αίμα είναι η αιτία που προκαλεί μειωμένη απόδοση.
Αυτό διευκρινίζεται περαιτέρω αν λάβουμε υπόψη ότι η παραγωγή του γαλακτικού καταναλώνει Η+, πράγμα που σημαίνει ότι η παραγωγή γαλακτικού δρα για να μειώσει την οξύτητα του μυός.
Μεγαλύτερες ποσότητες γαλακτικού ανιχνεύονται κατά τη διάρκεια περιόδων εργασίας υψηλής έντασης όταν μπορεί επίσης να παρατηρηθεί κάποια μείωση της απόδοσης.
Ωστόσο, η παραγωγή γαλακτικού είναι υψηλή λόγω του ρόλου του στην αποθήκευση περίσσειας πυροσταφυλικού και Η+ και δεν επηρεάζει την απόδοση.
Επομένως, η αυξημένη παραγωγή γαλακτικού είναι το αποτέλεσμα του σώματος που προσπαθεί να αποτρέψει αυξήσεις στην ενδομυϊκή οξύτητα και η εμφάνιση του στην κόπωση είναι συμπτωματική.
Το όφελος της γλυκόλυσης και της παραγωγής γαλακτικού αποδεικνύεται περαιτέρω από παρατηρήσεις σε ασθενείς με νόσο McArdle, η οποία είναι μια γενετική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από αδυναμία διάσπασης του γλυκογόνου μέσω της γλυκόλυσης και συνεπώς από την αδυναμία παραγωγής γαλακτικού.
Άτομα με αυτήν την πάθηση στην πραγματικότητα κουράζονται πιο γρήγορα κατά τη διάρκεια της άσκησης από ό, τι άτομα που παράγουν γαλακτικό, παρέχοντας ισχυρές ενδείξεις ότι η παραγωγή γαλακτικού είναι πραγματικά ωφέλιμη για την απόδοση.
Επομένως, η ουσία που έχει δαιμονοποιηθεί τόσο πολύ ως η αιτία της κόπωσης κατά τη διάρκεια της άσκησης, στην πραγματικότητα κάνει το αντίθετο: μας βοηθά να συνεχίσουμε να ασκούμαστε για περισσότερο.

Ο δεύτερος λόγος για τον οποίο το γαλακτικό δεν είναι απλώς απόβλητο είναι ότι είναι πηγή καυσίμου κατά τη διάρκεια και μετά την άσκηση.
Περίπου το 75% όλου του γαλακτικού που παράγεται κατά τη διάρκεια της άσκησης χρησιμοποιείται ως καύσιμο των μυών, και έως και το 25% της ενέργειας που απαιτείται κατά τη διάρκεια μιας κούρσας 1.500 μέτρων τροφοδοτείται από το γαλακτικό.(24)
Η χρήση του γαλακτικού ως καυσίμου διευκολύνεται από την παρουσία εξειδικευμένων πρωτεϊνών που υπάρχουν στο σαρκείλημμα και στα μιτοχόνδρια των μυϊκών ινών που διευκολύνουν τη μεταφορά γαλακτικού από ίνα σε ίνα, και στα μιτοχόνδρια για μετατροπή σε πυροσταφυλικό και επακόλουθη οξείδωση για ενέργεια.
Το γαλακτικό μετατρέπεται επίσης σε γλυκόζη μετά την άσκηση στο ήπαρ σε μια διαδικασία που ονομάζεται γλυκονεογένεση, η οποία βοηθά στην αναπλήρωση των περιορισμένων αποθεμάτων υδατανθράκων που έχουν εξαντληθεί κατά τη διάρκεια της άσκησης.(25)
Φαίνεται επίσης ότι ο εγκέφαλος, που στο παρελθόν πιστεύαμε ότι χρησιμοποιεί αποκλειστικά τη γλυκόζη ως πηγή καυσίμου, μπορεί επίσης να χρησιμοποιεί γαλακτικό για να παράγει ενέργεια τόσο πριν όσο και μετά την άσκηση.(26-27)

Η λειτουργική σημασία του γαλακτικού γίνεται κατανοητή περαιτέρω από μελέτες που διερευνούν τις εργογενείς επιδράσεις του ως συμπλήρωμα κατά τη διάρκεια της άσκησης.
Συγκεκριμένα, η ενισχυτική συμπλήρωση με γαλακτικό κατά τη διάρκεια υψηλής έντασης, μικρής διάρκειας άσκησης έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει σημαντικά την απόδοση.(28)
Ο πρωταρχικός μηχανισμός πίσω από αυτήν τη βελτίωση της απόδοσης φαίνεται να είναι μια αλκαλοποιητική επίδραση του γαλακτικού στο αίμα, καθώς το γαλακτικό ρυθμίζεται σε διττανθρακικό, και το διττανθρακικό είναι ένα πρωτογενές σύστημα ρυθμιστικού οξέος με βάση το αίμα.
Επομένως, η κατανάλωση γαλακτικού μπορεί να αυξήσει τη διαβάθμιση του pH μεταξύ του μυός και του αίματος, γεγονός που θα διευκόλυνε την κίνηση των Η+ από το μυ στο αίμα, όπου θα μπορούσε τότε να ρυθμιστεί από το διττανθρακικό.

Μύθος 2.  Το γαλακτικό προκαλεί κάψιμο στους μυς, πόνο και άλλα δυσάρεστα συμπτώματα κατά τη διάρκεια και μετά την άσκηση

Δεν υπάρχει καμία επιστημονική θεωρία ή αιτιολογία που να υποδηλώνει ότι το γαλακτικό συμβάλλει στις δυσάρεστες μυϊκές αισθήσεις που γίνονται αισθητές κατά τη διάρκεια και τις ώρες και ημέρες μετά από σκληρή και/ή ασυνήθιστη άσκηση.
Στην πραγματικότητα, καθώς το γαλακτικό που παράγεται κατά τη διάρκεια της άσκησης απομακρύνεται από τους μυς εντός περίπου 1 ώρας μετά την άσκηση,(29) δεν μπορεί να είναι η αιτία του καθυστερημένου μυϊκού πόνου.
Τα δυσάρεστα μυϊκά συμπτώματα που μερικές φορές γίνονται αισθητά κατά τη διάρκεια της άσκησης, όπως πόνος και κάψιμο, δεν έχουν σαφώς αποδεκτή αιτία.
Ωστόσο, αυτές οι αισθήσεις μπορεί να οφείλονται στη διέγερση του πόνου που δημιουργείται από τις ελεύθερες νευρικές απολήξεις στον μυ (ονομάζονται ομάδα III και IV μυϊκών προσαγωγών νευρώνων) από βιοχημικές ουσίες όπως το H+, και από μηχανικό στρες που σχετίζεται με τη συστολή.(30)
Ο μυϊκός πόνος μερικές φορές γίνεται αισθητός σε ώρες και ημέρες που ακολουθούν μετά την άσκηση και πιθανότατα οφείλεται σε ένα φαινόμενο (γνωστό ως καθυστερημένος μυϊκός κάματος) που περιλαμβάνει μικροτραυματισμό της μυϊκής αρχιτεκτονικής που οδηγεί σε φλεγμονή, ενδομυϊκό οίδημα (πρήξιμο) και στην ευαισθητοποίηση, που προκαλείται από ορμόνες, των ελεύθερων νευρικών απολήξεων στον μυ.(31–32)

Ο αντίκτυπος της παραγωγής υδρογόνου στη λειτουργία των μυών

1. Απελευθέρωση Ca2+ από το σαρκοπλασματικό δίκτυο και σύνδεση Ca2+ με τροπονίνη C

Αρχικά, θεωρήθηκε ότι η μεταβολική οξέωση προκάλεσε μείωση της μυϊκής δύναμης μειώνοντας τον ρυθμό απελευθέρωσης Ca2+ από το σαρκοπλασματικό δίκτυο.
Η απελευθέρωση του Ca2+ είναι ζωτικής σημασίας για τη συστολή των μυών και εάν απελευθερωθεί ανεπαρκές Ca2+ ο μυς μπορεί να συστέλλεται με λιγότερη δύναμη.
Ωστόσο, φαίνεται ότι οι κανονικές διεργασίες απελευθέρωσης Ca2+ από το σαρκοπλασματικό δίκτυο δεν επηρεάζονται, ακόμη και όταν τα επίπεδα pH των μυών είναι τόσο χαμηλά όσο 6,2 (κανονικό pH ηρεμίας ~ 7,1).(33)
Επομένως, φαίνεται ότι η επίδραση της οξέωσης στην μετακίνηση Ca2+ από την ενδομυϊκή του θέση αποθήκευσης είναι ελάχιστη.

Μόλις το Ca2+ απελευθερωθεί από το σαρκοπλασματικό δίκτυο, πρέπει να δεσμευτεί με την τροπονίνη C, μέρος ενός συμπλέγματος τριών πρωτεϊνών που παίζουν καθοριστικό ρόλο στην έναρξη της διαδικασίας ενεργοποίησης των εγκάρσιων γεφυρών δύο πρωτογενών συσταλτών νηματίων στον σκελετικό μυ, την ακτίνη και τη μυοσίνη.
Αυτή η εγκάρσια γέφυρα είναι απαραίτητη για τη συστολή των μυών.
Εάν το Ca2+ δεν μπορεί να συνδεθεί με την τροπονίνη C, τότε η ακτίνη και η μυοσίνη δεν μπορούν να αλληλεπιδράσουν και η μυϊκή συστολή δεν θα συμβεί.
Το υδρογόνο ανταγωνίζεται το Ca2+ για τη σύνδεση με την τροπονίνη C, και για το λόγο αυτό πιστεύεται ότι η ενδομυϊκή συσσώρευση Η+ θα μείωνε τη μυϊκή δύναμη.
Ωστόσο, η αυξημένη ενδομυϊκή οξύτητα προκαλεί επίσης μείωση της δέσμευσης του Ca2+ σε άλλες θέσεις στη μυϊκή ίνα, όπως η αντλία Ca2+ στο σαρκοπλασματικό δίκτυο.
Στην πραγματικότητα, η μείωση της δέσμευσης Ca2+ στην αντλία Ca2+ είναι πολύ μεγαλύτερη από τη μείωση της δέσμευσης Ca2+ στην τροπονίνη C.
Ως εκ τούτου, η ποσότητα Ca2+ στη μυϊκή ίνα που είναι ελεύθερη να συνδεθεί με την τροπονίνη C αυξάνεται στην πραγματικότητα σε όξινες συνθήκες.
Ως αποτέλεσμα, η παραγωγή μυϊκής δύναμης μπορεί πραγματικά να αυξηθεί σε έναν όξινο μυ.
Εν ολίγοις, η οξέωση έχει πολύ μικρότερη επίδραση στον μυϊκό συσταλτικό μηχανισμό από ό, τι πιστευόταν αρχικά, και μπορεί ακόμη και να ευνοήσει μια μεγαλύτερη ανάπτυξη δύναμης από ό, τι υπό κανονικές συνθήκες pH.

Η ενδομυϊκή οξέωση προκαλεί αλλαγές στην κινητική του Ca2+, αλλά αυτές οι αλλαγές έχουν, στην καλύτερη περίπτωση, μόνο μια μικρή επίδραση στην παραγωγή μυϊκής δύναμης.
Στην πραγματικότητα, μερικές από αυτές τις αλλαγές μπορεί στην πραγματικότητα να ευνοήσουν την αύξηση της ανάπτυξης μυϊκής δύναμης υπό όξινες συνθήκες.

εικ. 6 Σε έναν χαλαρό μυ, η πρωτεΐνη τροπομυοσίνη εμποδίζει τις θέσεις δέσμευσης της μυοσίνης στην ακτίνη, εμποδίζοντας την αλληλεπίδραση της ακτίνης και της μυοσίνης. Όταν ένα δυναμικό δράσης μεταδίδεται μέσω των σωληναρίων t (1), τα σωληνάρια t εκπολώνονται, προκαλώντας άνοιγμα διαύλων στο σαρκοπλασματικό δίκτυο, απελευθερώνοντας Ca2+ στο μυόπλασμα (2). Τα ιόντα Ca2+ στη συνέχεια συνδέονται με την τροπονίνη C, προκαλώντας μια αλλαγή σχήματος στην τροπονίνη που ωθεί την τροπομυοσίνη μακριά από τις θέσεις σύνδεσης μυοσίνης των νημάτιων ακτίνης (3). Αυτό επιτρέπει στην ακτίνη και τη μυοσίνη να αλληλεπιδράσουν και να συμβεί μυϊκή συστολή (4).

2. Διεγερσιμότητα μυϊκής μεμβράνης

Η έρευνα σχετικά με την επίδραση του H+ στη διεγερσιμότητα του σκελετικού μυός (η ικανότητα του ηλεκτρικού σήματος να κινείται κατά μήκος της μυϊκής μεμβράνης και μέσα στον μυ για να διεγείρει την απελευθέρωση Ca2+) είναι ένα καλό παράδειγμα για το πώς το H+ μπορεί να ασκήσει θετικά αποτελέσματα στη λειτουργία των μυών.
Κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων μυϊκών συστολών, το κάλιο (K +) χάνεται από το ενδομυϊκό περιβάλλον και συσσωρεύεται στο εξωκυτταρικό περιβάλλον.
Η συσσώρευση Κ+ στον εξωκυτταρικό χώρο μπορεί να επηρεάσει τη διεγερσιμότητα των μυϊκών ινών, μειώνοντας τη δύναμη συστολής.
Η ενδομυϊκή οξύτητα μπορεί να βοηθήσει στη διατήρηση της διεγερσιμότητας των μυϊκών ινών και στην παραγωγή δύναμης κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων συστολών, ίσως εξουδετερώνοντας τις επιπτώσεις της εξωκυτταρικής συσσώρευσης K+ που καταστέλλει τη δύναμη.(34)
Ωστόσο, μελέτες που διερευνούν τη σχέση μεταξύ οξέωσης και K+ κινητικής in vitro συχνά δεν μπορούν να αναπαράγουν τις ακριβείς συνθήκες υπό τις οποίες συστέλλονται οι μύες.
Επομένως, ενδέχεται να υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ των ερευνητικών ευρημάτων και των πραγματικών in vivo αποκρίσεων.
Αυτή η ασυμφωνία μπορεί να εξηγήσει γιατί μία προστατευτική επίδραση της οξέωσης μπορεί να απουσιάζει κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων in vivo μυϊκών συστολών.(35)
Άλλες εργασίες δείχνουν ότι η οξέωση προκαλεί μείωση της δραστηριότητας των χλωριούχουν διαύλων της μυϊκής μεμβράνης.(36)
Η κίνηση του χλωρίου μέσω αυτών των διαύλων έχει ανασταλτική επίδραση στη μυϊκή διεγερσιμότητα.
Η μείωση της δραστηριότητας στους διαύλους χλωρίου που προκαλείται από οξέωση θα μπορούσε να μειώσει αυτήν την αναστολή και να αυξήσει τη μυϊκή διεγερσιμότητα.

Η οξέωση μπορεί να βοηθήσει στη διατήρηση της διεγερσιμότητας της μυϊκής μεμβράνης και της παραγωγής δύναμης, ίσως εξουδετερώνοντας τις επιδράσεις καταστολής της δύναμης της εξωκυτταρικής συσσώρευσης Κ+ ή μειώνοντας τη δραστηριότητα των χλωριούχων διαύλων της μυϊκής μεμβράνης.


3. Ο ρυθμός της γλυκόλυσης

Κατά τη διάρκεια μέγιστης έντασης διαλειμματικής άσκησης, έχουν αναφερθεί σημαντικές σχέσεις μεταξύ του μειωμένου pH των μυών και της μειωμένης παραγωγής ισχύος ή εργασίας που εκτελείται.(37-39)
Έχει προταθεί ότι η ενδομυϊκή οξέωση μπορεί να επηρεάσει αρνητικά τη λειτουργία των βασικών ενζύμων που εμπλέκονται στη γλυκόλυση (κυρίως της φωσφοφρουκτοκινάσης και της φωσφορυλάσης γλυκογόνου).
Τα ένζυμα λειτουργούν βέλτιστα στο κανονικό pH του ιστού στον οποίο βρίσκονται. Η μείωση αυτού του pH μπορεί να επηρεάσει τη λειτουργία των ενζύμων και, στην περίπτωση της γλυκόλυσης, να μειώσει την ικανότητα του μυός να παράγει ενέργεια.(40)
Αν και υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν ότι κατά τη διάρκεια έντονης άσκησης, που αποτελείται κυρίως από σύντομες επαναλαμβανόμενες περιόδους εργασίας, η συμβολή της γλυκόλυσης στην ενεργειακή απαίτηση μειώνεται σταδιακά,(40-42) ο ρόλος της οξέωσης σε αυτήν τη διαδικασία είναι αμφισβητήσιμος.
Κάνοντας το αίμα πιο αλκαλικό φαίνεται να επιτρέπει μεγαλύτερη απομάκρυνση του Η+ από τους εργαζόμενους μύες, οδηγώντας σε βελτιωμένη απόδοση της άσκησης.
Ωστόσο, ορισμένες μελέτες δεν βρήκαν καμία επίδραση της αυξημένης αλκαλικότητας του αίματος στην απόδοση της άσκησης. (39,41,43)
Οι αποκλίσεις στα αποτελέσματα μπορεί να οφείλονται στην ένταση και τη διάρκεια της άσκησης, στη χρήση σύντομων χρόνων αποκατάστασης μεταξύ των διαστημάτων της άσκησης και την in vivo ρυθμιστική ικανότητα των συμμετεχόντων στην έρευνα.
Ως αποτέλεσμα, η έρευνα αυτή από μόνη της δεν θα πρέπει να χρησιμοποιείται για να σχηματιστεί ένα συμπέρασμα σχετικά με την επίδραση της οξέωσης στο ρυθμό της γλυκόλυσης.

Ορισμένοι συγγραφείς δεν βρήκαν καμία επίδραση της οξέωσης στον ρυθμό γλυκόλυσης των μυών,(44-5) και έχουν προτείνει ότι οι μειώσεις του μυϊκού pH που παρατηρούνται συνήθως κατά τη διάρκεια της άσκησης δεν έχουν καμία επίδραση στη γλυκόλυση.
Αυτή η άποψη υποστηρίζεται περαιτέρω από τις ακόλουθες παρατηρήσεις:

1. Η χρονική πορεία της αποκατάστασης της μυϊκής δύναμης μετά από έντονη άσκηση είναι πολύ ταχύτερη από τη χρονική πορεία της αποκατάστασης του pH.

2. Οι άνθρωποι είναι σε θέση να παράγουν υψηλή μυϊκή δύναμη/ισχύ υπό συνθήκες οξέωσης.

3. Δεν έχουν βρεθεί σημαντικοί συσχετισμοί μεταξύ της αποκατάστασης του pH των μυών και της ανάκτησης της απόδοσης στο σπριντ.(46)

Είναι σαφές ότι υπάρχει διαφωνία στη διαθέσιμη βιβλιογραφία σχετικά με τις επιδράσεις της οξέωσης στη λειτουργία της γλυκόλυσης.
Πρέπει να διεξαχθεί περισσότερη έρευνα για να καταστεί δυνατή η διαμόρφωση μιας σαφέστερης εικόνας, αλλά το σημαντικό μήνυμα είναι και πάλι ότι οι αντιληπτές αρνητικές επιπτώσεις της συσσώρευσης Η+ και της σχετικής οξέωσης δεν είναι σε καμία περίπτωση καθολικά αποδεκτές.

Η υπόθεση ότι η οξέωση αναστέλλει τα γλυκολυτικά ένζυμα και ως εκ τούτου επιβραδύνει το ρυθμό της γλυκόλυσης είναι αμφιλεγόμενη, με κάποιες έρευνες να μην δείχνουν συσχετισμούς μεταξύ του μυϊκού pH και της παραγωγής μυϊκής δύναμης ή της απόδοσης στην υψηλής έντασης άσκηση.


4. Ο κύκλος της εγκάρσιας γέφυρας

Η μείωση του μυϊκού pH μπορεί να επηρεάσει την παραγωγή δύναμης στις εγκάρσιες γέφυρες (όπου τα μυοϊνίδια ακτίνη και μυοσίνη συνδέονται μεταξύ τους) όταν βρίσκονται σε κατάσταση υψηλής δυναμικής έλξης (όταν η ακτίνη και η μυοσίνη συνδέονται έντονα μεταξύ τους και πραγματοποιείται η μυϊκή συστολή).(9)
Κατά τη διάρκεια έντονης άσκησης, το pH των μυών μπορεί να φθάσει σε αρκετά χαμηλά επίπεδα (περίπου pH 6,2) για να μειώσει την παραγωγή δύναμης της εγκάρσιας γέφυρας.(47)
Το υδρογόνο μπορεί να επηρεάσει την παραγωγή δύναμης της εγκάρσιας γέφυρας μειώνοντας τον αριθμό των εγκάρσιων γεφυρών που σχηματίζονται ή/και τη δύναμη που παράγεται ανά εγκάρσια γέφυρα, αν και η πιο πιθανή επίδραση είναι η μειωμένη παραγωγή δύναμης ανά εγκάρσια γέφυρα.(9)
Η αρνητική επίδραση του H+ στην παραγωγή δύναμης της εγκάρσιας γέφυρας παραμένει ακόμη και όταν υπάρχει επαρκές Ca2+ για κορεσμό των θέσεων δέσμευσης της τροπονίνης C, που υποδηλώνει ότι η επίδραση του H+ στη δύναμη της εγκάρσιας γέφυρας είναι ανεξάρτητη από οποιονδήποτε πιθανό ρόλο του H+ στην εξασθενημένη σύνδεση Ca2+ με την τροπονίνη C.(48-49)
Είναι επίσης πιθανό ότι η επίδραση του H+ στην παραγωγή δύναμης της εγκάρσιας γέφυρας επηρεάζεται από την ένταση της άσκησης και είναι μεγαλύτερη στις ίνες τύπου II, καθώς αυτές οι ίνες παρουσιάζουν τις χαμηλότερες τιμές pH.(50)

Η παραγωγή υδρογόνου και η σχετική μείωση του pH μπορεί επίσης να μειώσουν τη μέγιστη ταχύτητα της συστολής των μυών.
Επί του παρόντος, ο μηχανισμός πίσω από αυτό το πιθανό αποτέλεσμα είναι άγνωστος.
Υπάρχει επίσης διαμάχη στη βιβλιογραφία σχετικά με τη σημασία του μειωμένου pH στην ταχύτητα συστολής των μυϊκών ινών.(51)
Η ταχύτητα βράχυνσης των μυών μπορεί να μην μειωθεί έως ότου μειωθεί το pH κάτω από 6,7 (9), το οποίο μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια έντονης άσκησης.
Επομένως, η επίδραση του pH στην ταχύτητα των μυϊκών ινών πιθανώς εξαρτάται από την έκταση της παραγωγής Η+, τη θερμοκρασία των μυών και την κινητική του Ca2+ των μυών.(9)

Καθώς η παραγωγή Η+ μπορεί να επηρεάσει τόσο τη μυϊκή δύναμη όσο και την ταχύτητα, δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι μπορεί επίσης να επηρεάσει τη μυϊκή ισχύ.(9)
Στις μυϊκές ίνες τύπου Ι, η παραγωγή Η+ φαίνεται να αναστέλλει την ισχύ σε μεγαλύτερο βαθμό στις θερμότερες θερμοκρασίες (ίσως λόγω μεγαλύτερων μειώσεων της ταχύτητας σε θερμότερες θερμοκρασίες) και στις μυϊκές ίνες τύπου II σε μεγαλύτερο βαθμό στις ψυχρότερες θερμοκρασίες.(9)
Ωστόσο, πολλά από τα δεδομένα που εξετάζουν τις διαφορές στους τύπους μυϊκών ινών συλλέχθηκαν in vitro, και θα πρέπει να ερμηνευθούν με αυτό κατά νου.(9)

Η παραγωγή υδρογόνου μπορεί να επηρεάσει την παραγωγή δύναμης της εγκάρσιας γέφυρας, μειώνοντας έτσι τη μυϊκή δύναμη.
Η παραγωγή υδρογόνου μπορεί επίσης να μειώσει τη μέγιστη ταχύτητα συστολής των μυών, αν και αυτό εξαρτάται από την έκταση της οξέωσης, τη θερμοκρασία των μυών και την κινητική Ca2+.
Η πιθανή επίδραση του Η+ στη δύναμη και την ταχύτητα των μυών δείχνει ότι μπορεί επίσης να επηρεάσει την παραγωγή μυϊκής ισχύος.


5. Αγωγιμότητα Κεντρικού νευρικού συστήματος

Η άσκηση υψηλής έντασης μπορεί να οδηγήσει μεγάλες ποσότητες H+ από το μυ στο αίμα.
Εάν το Η+ εισέλθει στο αίμα με πολύ υψηλό ρυθμό, μπορεί να ξεπεράσει την ρυθμιστική ικανότητα του αίματος και μπορεί να αναπτυχθεί εξωκυτταρική οξέωση.
Η εξωκυτταρική οξέωση μπορεί να οδηγήσει σε αποκορεσμό της αρτηριακής αιμοσφαιρίνης (δηλαδή να μειώσει την ποσότητα οξυγόνου που μεταφέρεται στο αίμα), που ονομάζεται φαινόμενο Bohr.
Ο μειωμένος αρτηριακός κορεσμός της αιμοσφαιρίνης μπορεί να επηρεάσει την παροχή οξυγόνου στον εγκέφαλο.(52)
Αυτό με τη σειρά του μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλική υποξία που θα μπορούσε να συμβάλει στην κεντρική κόπωση.(7, 52-55)
Πράγματι, η κόπωση κεντρικής προέλευσης έχει αποδειχθεί ότι συμβαίνει μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα από την παραγωγή μέγιστης δύναμης.(56)
Επομένως, η αλκαλοποιητική δράση του αίματος από ουσίες όπως το διττανθρακικό νάτριο μπορεί να μειώσει τον αποκορεσμό της αρτηριακής αιμοσφαιρίνης και να μειώσει την κεντρική κόπωση.(7)
Αυτή η πρόταση υποστηρίζεται από μελέτες που δείχνουν ότι η οξέωση του αίματος αυξάνει τον βαθμό της αντιληπτής προσπάθειας και μειώνει την ανοχή στην άσκηση και ότι η πρόσληψη διττανθρακικού νατρίου μειώνει τον βαθμό της αντιληπτής προσπάθειας.(52,57)
Ο ρόλος του διττανθρακικού νατρίου στη διατήρηση την αγωγιμότητας του ΚΝΣ μπορεί να βοηθήσει στην εξήγηση γιατί δεν παρατηρείται πάντα μια άμεση ευεργετική επίδραση του διττανθρακικού νατρίου στη συσταλτική απόδοση των μυών.

Η εξωκυτταρική οξέωση που προκαλείται από τη συσσώρευση Η+ στο αίμα μπορεί να οδηγήσει σε αποκορεσμό της αρτηριακής αιμοσφαιρίνης.
Αυτός ο αποκορεσμός μπορεί να μειώσει την παροχή οξυγόνου στον εγκέφαλο, προκαλώντας εγκεφαλική υποξία που θα μπορούσε να συμβάλει στην ανάπτυξη κεντρικής κόπωσης, αυξάνοντας την αντιληπτή προσπάθεια και μειώνοντας την ανοχή στην άσκηση.

Γαλακτικό, υδρογόνο, οξέωση και κόπωση: μια σύντομη περίληψη

Η εξήγηση της πιθανής επίδρασης της μεταβολικής οξέωσης στην κόπωση της άσκησης είναι δύσκολη, κυρίως επειδή υπάρχει ακόμη πολύ συζήτηση για το θέμα.
Όσον αφορά το γαλακτικό, εδώ είναι μερικά βασικά πράγματα που πρέπει να θυμάστε:

1 Το γαλακτικό, όχι το γαλακτικό οξύ, παράγεται στους μυς κατά τη διάρκεια έντονης άσκησης.

2 Το γαλακτικό και το γαλακτικό οξύ δεν πρέπει να θεωρούνται το ίδιο πράγμα: είναι διαφορετικές ουσίες.

3 Το γαλακτικό παράγεται ως απόκριση στο ότι ο μυς γίνεται πιο όξινος λόγω της παραγωγής H+.
Η παραγωγή γαλακτικού δεν είναι η αιτία της μυϊκής οξύτητας.

4 Η παραγωγή γαλακτικού μειώνει την μυϊκή οξύτητα καταναλώνοντας H+, επιτρέποντας την έντονη άσκηση να συνεχιστεί για περισσότερο.

5 Το γαλακτικό είναι μια σημαντική πηγή καυσίμου για τους εργαζόμενους μύες και τον εγκέφαλο.

6 Κατά τη διάρκεια έντονης άσκησης, η κόπωση θα συμβεί νωρίτερα εάν δεν παράγεται γαλακτικό.

Με βάση τα τρέχοντα ερευνητικά στοιχεία, φαίνεται ότι η μεταβολική οξέωση που προέρχεται από την παραγωγή Η+ έχει πολύ μικρότερη επίδραση στην κόπωση κατά τη διάρκεια της άσκησης από ό, τι θεωρείτο μέχρι σήμερα.
Στην πραγματικότητα, υπάρχουν στοιχεία ότι ένα μειωμένο pH μπορεί στην να αυξήσει την παραγωγή μυϊκής δύναμης και να βοηθήσει στη διατήρηση της μυϊκής διέγερσιμότητας.
Ωστόσο, η μικρή άμεση επίδραση του Η+ στην απόδοση των μυών (πιστεύεται ότι είναι μικρότερη από το 10% της μείωσης της απόδοσης) μπορεί να εξακολουθεί να είναι επαρκής για να συμβάλει στην εξασθένηση της απόδοσης κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης,(7) ιδιαίτερα στο επίπεδο απόδοσης των ελίτ.
Επιπλέον, η παραγωγή Η+ μπορεί να επηρεάσει την απόδοση με τρόπους διαφορετικούς από την άμεση μυϊκή δυσλειτουργία, όπως με τη μείωση της αγωγιμότητας του ΚΝΣ και την αύξηση της αντιληπτής προσπάθειας.
Ως εκ τούτου, το H+ θα πρέπει να εξεταστεί περαιτέρω σχετικά με την κόπωση της άσκησης, και δεν πρέπει να θεωρείται ο ένοχος για όλα τα πράγματα που σχετίζονται με την κόπωση.

Μύθοι και αλήθειες για το γαλακτικό

Μύθος – Το γαλακτικό οξύ και το γαλακτικό είναι η ίδια ουσία.
Αλήθεια – Το γαλακτικό οξύ περιέχει ένα ιόν Η + που μπορεί να διαχωριστεί από το γαλακτικό οξύ και να αυξήσει την οξύτητα του περιβάλλοντος ιστού/υγρού.
Το γαλακτικό δεν περιέχει ιόν Η+ που μπορεί να διαχωριστεί.
Επομένως, δεν κάνει άμεσα το περιβάλλον του πιο όξινο.

Μύθος – Το γαλακτικό οξύ παράγεται σε μεγάλες ποσότητες κατά τη διάρκεια της άσκησης.
Αλήθεια – Δεν υπάρχει σχεδόν κανένα γαλακτικό οξύ στο σώμα.
Κατά τη διάρκεια της άσκησης, παράγονται δύο ξεχωριστά ιόντα: γαλακτικό και Η+.

Μύθος – Το γαλακτικό είναι η αιτία του μυϊκού καψίματος και της μυϊκής κόπωσης κατά τη διάρκεια της άσκησης.
Αλήθεια – Δεν υπάρχουν ενδείξεις για τη συμβολή του γαλακτικού στην αίσθηση καψίματος που μερικές φορές παρατηρείται κατά τη διάρκεια της άσκησης.
Το γαλακτικό επεκτείνει την απόδοση της άσκησης μέσω του ρόλου του ως ρυθμιστικού διαλύματος H+ και ως πηγή μεταβολικού καυσίμου.

Μύθος – Το γαλακτικό είναι ένα απόβλητο προϊόν που δεν έχει κανένα όφελος κατά τη διάρκεια της άσκησης.
Αλήθεια – Το γαλακτικό είναι ένα ρυθμιστικό διάλυμα H+ και πηγή καυσίμου κατά τη διάρκεια της άσκησης σε ένα εύρος εντάσεων και διάρκειας.

Μύθος – Το γαλακτικό είναι υπεύθυνο για τον μυϊκό κάματο που μερικές φορές βιώνεται τις ώρες ή τις ημέρες που ακολουθούν την άσκηση.
Αλήθεια – Το επιπλέον γαλακτικό που παράγεται κατά τη διάρκεια της άσκησης μεταβολίζεται μέσα στην πρώτη ώρα της αποκατάστασης.
Επομένως, δεν μπορεί να συμβάλει στον μυϊκό πόνο αρκετές ώρες ή ημέρες μετά την άσκηση.


Συνοψίζοντας

– Έρευνα που πραγματοποιήθηκε στις αρχές του 1900 σχετικά με μυϊκά παρασκευάσματα εντόπισε την παραγωγή γαλακτικού οξέος σε αναερόβιες συνθήκες και αυξημένη συγκέντρωση γαλακτικού οξέος στο σημείο της μυϊκής κόπωσης.

– Αυτή η έρευνα μπορεί να έχει παρερμηνευθεί για να σημαίνει ότι η παραγωγή γαλακτικού οξέος προκαλεί μυϊκή κόπωση.

– Το γαλακτικό οξύ προτάθηκε να συμβάλει στην κόπωση μειώνοντας την παραγωγή ισομετρικής μυϊκής δύναμης και την ταχύτητα βράχυνσης των μυών, και αναστέλλοντας τη γλυκόλυση μέσω της μειωμένης δραστηριότητας σημαντικών γλυκολυτικών ενζύμων.

– Μια σημαντική διάκριση είναι ότι το γαλακτικό, όχι το γαλακτικό οξύ, παράγεται μέσω της γλυκόλυσης σε ηρεμία και κατά τη διάρκεια της άσκησης.
Σχεδόν δεν υπάρχει γαλακτικό οξύ στο σώμα.

– Το γαλακτικό δεν απελευθερώνει H+ στο περιβάλλον του.
Επομένως, το γαλακτικό δεν καθιστά άμεσα το περιβάλλον του πιο όξινο.

– Το γαλακτικό δεν παράγει άμεσα ιόντα Η+.
Η διάσπαση του ATP κατά τη διάρκεια της γλυκόλυσης είναι η κύρια πηγή παραγωγής Η+.

– Τα ιόντα υδρογόνου είναι άτομα υδρογόνου που έχουν χάσει το μοναδικό τους
ηλεκτρόνιο, αφήνοντας πίσω ένα μονό πρωτόνιο.
Τα ιόντα υδρογόνου είναι όξινα και καθιστούν το διάλυμα στο οποίο τοποθετούνται πιο όξινο.

– Θεωρείται παραδοσιακά ότι η παραγωγή γαλακτικού αυξάνει την παραγωγή Η+.
Ωστόσο, οι σύγχρονες απόψεις δείχνουν ότι σε καμία περίπτωση η παραγωγή γαλακτικού δεν προκαλεί αύξηση της συγκέντρωσης Η+.

– Το γαλακτικό είναι μια σημαντική πηγή καυσίμου για τους σκελετικούς μύες και τον εγκέφαλο και δρα ως ρυθμιστικό διάλυμα H+.
Επομένως, η παραγωγή γαλακτικού βοηθά στη μείωση της οξύτητας των ιστών, σε αντίθεση με την παραδοσιακή άποψη.

– Η παραγωγή ιόντων υδρογόνου πιστεύεται ότι μειώνει την απόδοση της άσκησης μειώνοντας την απελευθέρωση Ca2+ από το σαρκοπλασματικό δίκτυο, τη μυϊκή διεγερσιμότητα και τη δραστηριότητα της γλυκόλυσης.
Ωστόσο, σε κανονικές φυσιολογικές θερμοκρασίες η επίδραση της συσσώρευσης Η+ σε αυτούς τους μηχανισμούς είναι ελάχιστη.

– Η παραγωγή ιόντων υδρογόνου μπορεί να επηρεάσει την παραγωγή δύναμης της εγκάρσιας γέφυρας, την ταχύτητα συστολής των μυών και τη μυϊκή ισχύ.
Ωστόσο, η επίδραση του Η+ σε αυτά τα αποτελέσματα θα εξαρτάται από την έκταση της οξέωσης, τη θερμοκρασία των μυών, την κινητική του Ca2+ των μυών και τον τύπο των μυϊκών ινών.

– Η παραγωγή ιόντων υδρογόνου μπορεί να συμβάλει στη μείωση της αγωγιμότητας του ΚΝΣ και στην ανάπτυξη κεντρικής κόπωσης προκαλώντας έναν αποκορεσμό της αρτηριακής αιμοσφαιρίνης.

– Ενώ ο ρόλος του H+ στην μυϊκή κόπωση είναι μικρότερος από ό, τι πιστεύαμε προηγουμένως, μπορεί να είναι αρκετός για να συμβάλει σε περιορισμούς στην απόδοση της άσκησης.

 

Βιβλιογραφία:

1. Fletcher WM, Hopkins FG (1907) Lactic acid in amphibian muscle. J Physiol 35: 247–309.

2. Noakes TD, Gibson A (2004) Logical limitations to the ‘catastrophe’ models of
fatigue during exercise in humans. Br J Sports Med 38: 648–9.

3. Hill AV, Lupton H (1923) Muscular exercise, lactic acid, and the supply and utilization of oxygen. Q J Med 16: 135–71.

4. Robergs RA, Ghiasvand F, Parker D (2004) Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 287: R502–16.

5. Fitts RH, Holloszy JO (1976) Lactate and contractile force in frog muscle during development of fatigue and recovery. Am J Physiol 231: 430–3.

6. Spriet LL, Sodeland K, Bergstrom M, et al. (1987) Skeletal muscle glycogenolysis, glycolysis, and pH during electrical stimulation in men. J Appl Physiol 62: 616–21.

7. Cairns SP (2006) Lactic acid and exercise performance: culprit or friend? Sports Med 36 (4): 279–91.

8. Lamb GD, Recupero E, Stephenson DG (1992) Effect of myoplasmic pH on excitation-contraction coupling in skeletal muscle fibres of the toad. J Physiol 448: 211–24.

9. Fitts RH (2008) The cross-bridge cycle and skeletal muscle fatigue. J Appl Physiol 104: 551–8.

10. Balsom PD, Seger JY, Sjödin B, et al. (1992) Physiological responses to maximal intensity intermittent exercise. Eur J Appl Physiol 65: 144–9.

11. Brooks S, Nevill ME, Meleagros L, et al. (1990) The hormonal responses to repetitive brief maximal exercise in humans. Eur J Appl Physiol 60: 144–8.

12. Christmass MA, Dawson B, Arthur PG (1999) Effect of work and recovery duration on skeletal muscle oxygenation and fuel use during sustained intermittent exercise. Eur J Appl Physiol 80: 436–47.

13. Gaitanos GC, Williams C, Boobis LH, et al. (1993) Human muscle metabolism during intermittent maximal exercise. J Appl Physiol 75: 712–9.

14. Bishop D, Edge J, Davis C, et al. (2004) Induced metabolic alkalosis affects muscle metabolism and repeated sprint ability. Med Sci Sports Exerc 36: 807–13.

15. Bishop D, Claudius B (2005) Effects of induced metabolic alkalosis on prolonged intermittent-sprint performance. Med Sci Sports Exerc 37: 759–67.

16. Lavender G, Bird SR (1989) Effect of sodium bicarbonate ingestion upon repeated sprints. Br J Sports Med 23: 41–5.

17. Lindinger MI, Kowalchuk JM, Heigenhauser GJF (2005) Applying physiochemical principles to skeletal muscle acid-base status. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 289: R891–4.

18. Brooks GA (2010) What does glycolysis make and why is it important? J Appl Physiol 108: 1450–1.

19. Robergs RA, Ghiasvand F, Parker D (2004) Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 287: R502–16.

20. Robergs RA, Ghiasvand F, Parker D (2005) Lingering construct of lactic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 289: R904–10.

21. Böning D, Strobel G, Beneke R, et al. (2005) Lactic acid still remains the real cause of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 289: R902–3.

22. Böning D, Maassen N (2008) Point: counterpoint: lactic acid is/is not the only physiochemical contributor to the acidosis of exercise. J Appl Physiol 105: 358–9.

23. Lindinger MI (2011) Lactate: metabolic fuel or poison? Exp Physiol 96: 1099–100.

24. Brooks GA (2007) Lactate: link between glycolytic and oxidative metabolism. Sports Med 37: 341–3.

25. Brooks GA (2009) Cell-cell and intracellular lactate shuttles. J Physiol 587: 5591–600.

26. Ide K, Schmalbruch IK, Quistorff B, Horn A, Secher NH (2000) Lactate, glucose and O2 uptake in human brain during recovery from maximal exercise. J Physiol 522: 159–64.

27. Quistorff B, Secher NH, Van Lieshout JJ (2008) Lactate fuels the human brain during exercise. Journal Fed Am Soc Exp Biol 22: 3443–9.

28. Morris DM, Schafer RS, Fairbrother KR, Woodall MW (2011) Effects of lactate consumption on blood bicarbonate levels and performance during high-intensity exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab 21: 311–7.

29. Monedero J, Donne B (2000) Effect of recovery interventions on lactate removal and subsequent performance. Int J Sports Med 21: 593–7.

30. Mense S (2009) Algesic agents exciting muscle nociceptors. Exp Brain Res 196: 89–100.

31. Aminian-Far A, Hadian M, Olyaei G, Talebian S, Bakhtiary A (2011) Wholebody vibration and the prevention and treatment of delayed-onset muscle soreness. J Athl Perf 46: 43–9.

32. Lewis PB, Ruby D, Bush-Joseph CA (2012) Muscle soreness and delayed onset muscle soreness. Clin Sports Med 31: 255–62.

33. Wada M, Kuratani M, Kanzaki K (2013) Calcium kinetics of sarcoplasmic reticulum and muscle fatigue. J Phys Fitness Sports Med 2: 169–78.

34. Nielsen OB, de Paoli F, Overgaard K (2001) Protective effects of lactic acid on force production in rat skeletal muscle. J Physiol 536: 161–6.

35. Kristensen, M, Albertsen, J, Rentsch, M, Juel, C (2005) Lactate and force production in skeletal muscle, J Physiol 562: 521–6.

36. Pedersen TH, de Paoli F, Nielsen OB (2005) Increased excitability of acidified skeletal muscle: role of chloride conductance. J Gen Physiol 125: 237–46.

37. Bishop D, Edge J, Goodman C (2004) Muscle buffer capacity and aerobic fitness are associated with repeated-sprint ability in women. Eur J Appl Physiol 92: 540–7.

38. Krustrup (2003) Muscle metabolites during a football match in relation to a decreased sprinting ability. Communication to the Fifth World Congress of Soccer and Science, Lisbon, Portugal.

39. Messonnier L, Denis C, Féasson L, et al. (2006) An elevated sarcolemmal lactate (and proton) transport capacity is an advantage during muscle activity in healthy humans. J Appl Physiol. DOI: 10.1152/japplphysiol.00807.2006.

40. Spriet LL, Lindinger MI, McKelvie RS, et al. (1989) Muscle glycogenolysis and H+ concentration during maximal intermittent cycling. J Appl Physiol 66: 8–13.

41. Gaitanos GC, Williams C, Boobis LH, Brooks S (1993) Human muscle metabolism during intermittent maximal exercise. J Appl Physiol 75: 712–9.

42. McCartney N, Spriet LL, Heigenhauser GJF, Kowalchuk JM, Sutton JR, Jones NL (1986) Muscle power and metabolism in maximal intermittent exercise. J Appl Physiol 60: 1164–9.

43. Katz, A, Costill, DL, King, DS, Hargreaves, M, Fink, WJ (1984) Maximal exercise tolerance after induced alkalosis. Int J Sports Med 5: 107–10.

44. Bangsbo, J, Madsen, K, Kiens, B, Richter, EA (1996) Effect of muscle acidity on muscle metabolism and fatigue during intense exercise in man. J Physiol 492: 587–96.

45. Lamb, GD, Stephenson, DG, Bangsbo, J, Juel, C (2006) Point: Counterpoint: Lactic acid accumulation is an advantage/disadvantage during muscle activity. J App Physiol 100: 1410–14.

46. Girard O, Mendez-Villanueva A, Bishop D (2011) Repeated-sprint ability. Part 1: factors contributing to fatigue. Sports Med 41: 673–94.

47. Cady EB, Jones DA, Moll A (1989) Changes in force and intracellular metabolites during fatigue of human skeletal muscle. J Physiol 418: 327–37.

48. Debold EP, Dave H, Fitts RH (2004) Fiber type and temperature dependence of inorganic phosphate: implications for fatigue. Am J Physiol 287: C673–81.

49. Metzger JM, Moss RL (1990) Calcium-sensitive cross-bridge transitions in mammalian fast and slow twitch skeletal muscle fibers. Science 247: 1088–90.

50. Fitts RH (1994) Cellular mechanisms of muscle fatigue. Physiol Rev 74: 49–94.

51. Knuth ST, Dave H, Peters JR, Fitts RH (2006) Low cell pH depresses peak power in rat skeletal muscle fibres at both 30°C and 15°C: implications for muscle fatigue. J Physiol 575: 887–99.

52. Nielsen HB, Bredmose PP, Stromstad M, Volianitis S, Quistorff B, Secher NH (2002) Bicarbonate attenuates arterial desaturation during maximal exercise in humans. J Appl Physiol 93: 724–31.

53. Knicker AJ, Renshaw I, Oldham ARH, Cairns SP (2011) Interactive processes link the multiple symptoms of fatigue in sport competition. Sports Med 41: 307–28.

54. Nybo L, Secher NH (2004) Cerebral perturbations provoked by prolonged exercise. Prog Neurobiol 72: 223–61.

55. Amann M, Calbert JAL (2008) Convective oxygen transport and fatigue. J Appl Physiol 104: 861–70.

56. Gandevia SC, Allen GM, Butler JE, Taylor JL (1996) Supraspinal factors in human muscle fatigue: evidence for suboptimal output from the motor cortex. J Physiol 490: 529–36.

57. Swank A, Robertson RJ (1989) Effect of induced alkalosis on perception of exertion during intermittent exercise. J Appl Physiol 67: 1862–7.

Tate P (2009) Seeley’s Principles of Anatomy and Physiology. McGraw Hill, New York.

Phillips, S. (2015). Fatigue in sport and exercise. New York: Routledge

Μοιραστείτε αυτό το Άρθρο

Ο Γιάννης Βαφειάδης ασχολείται με τις αθλητικές επιστήμες και είναι λάτρης των δρόμων αντοχής.

Αφήστε μια απάντηση