Ο εγκέφαλος και η εμπειρία της κόπωσης

Η παραδοσιακή άποψη στο τρέξιμο είναι ότι η κόπωση ή η αδυναμία να συνεχιστεί η επιθυμητή ταχύτητα τρεξίματος, προκαλείται από τη συσσώρευση μεταβολιτών στους μυς, την εξάντληση των αποθεμάτων ενδομυϊκής ενέργειας ή την αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος.
Σε αυτή την καλά αποδεκτή αντίληψη, οι μύες πιστεύεται ότι είναι το κέντρο της κόπωσης.
Μία θεωρία είναι ότι οι μυϊκές ίνες επιτρέπουν στο ασβέστιο να διαρρεύσει από αυτές καθώς εξελίσσεται το έντονο τρέξιμο, μειώνοντας τη δύναμη της συστολής των μυών. Αυτό συμβαίνει επειδή η ροή του ασβεστίου στα μυϊκά κύτταρα αποτελεί βασικό ερέθισμα για τη βράχυνση των μυϊκών ινών.
Μια άλλη συχνά αναφερόμενη υπόθεση – που η επιστήμη αποδείχθηκε λανθασμένη – είναι ότι η συσσώρευση γαλακτικού οξέος μέσα στα μυϊκά κύτταρα είναι η κυρίαρχη αιτία κόπωσης κατά τη διάρκεια του έντονου τρεξίματος.

Ένα θεμελιώδες πρόβλημα με τις θεωρίες συγκεντρώσεων γαλακτικού οξέος και ασβεστίου είναι ότι ούτε η μία ούτε η άλλη αντιστοιχεί στον πραγματικό κόσμο.
Μια συχνά ξεχασμένη συνέπεια αυτών των συμβατικών αντιλήψεων είναι ότι οι δρομείς θα επιβραδύνουν συνεχώς κατά τη διάρκεια των σκληρών αγωνιστικών επιβαρύνσεων καθώς η διαρροή των μυϊκών ινών αυξάνεται σταδιακά ή καθώς το γαλακτικό οξύ συνεχίσει να συσσωρεύεται.
Εάν το γαλακτικό οξύ είναι η πραγματική αιτία της κόπωσης, ο ρυθμός τρεξίματος θα πρέπει να επιβραδυνθεί μάλλον σταθερά κατά τη διάρκεια μιας κούρσας 5χλμ ή 10χλμ  καθώς οι συγκεντρώσεις ενδομυϊκού γαλακτικού οξέος αυξάνονται.

Οι πραγματικές επιδόσεις καλά προπονημένων δρομέων αποκαλύπτουν ότι οι ταχύτητες κατά τη διάρκεια του αγώνα ποικίλλουν ευρέως και δεν συνδέονται στενά με το ασβέστιο που διαρρέει από τους μυς ή το επίπεδο του γαλακτικού οξέος.
Όταν ο Haile Gebrselassie έκανε το παγκόσμιο ρεκόρ στα 10χλμ, για παράδειγμα, η διαρροή ασβεστίου και το επίπεδο γαλακτικού του αυξήθηκαν σταθερά κατά τη διάρκεια των 10.000 μέτρων, αλλά ο ταχύτερος ρυθμός του επιτεύχθηκε στην πραγματικότητα στο τελευταίο χιλιόμετρο, το οποίο κάλυψε στο 2: 31.3.
Τα περισσότερα από τα προηγούμενα 1000ρια του αγώνα ολοκληρώθηκαν σε 2:37 έως 2: 38.(1)
Έτρεχε ταχύτερα όταν τα επίπεδα γαλακτικού οξέος και η διαρροή ασβεστίου είχαν φτάσει στις στο αποκορύφωμά τους.

Η θεωρία ότι η κόπωση κατά τη διάρκεια της τρεξίματος προκαλείται από βιοχημικούς, ενδομυϊκούς παράγοντες είναι σαφώς ανεπαρκής.(1)
Εάν η βιοχημεία των μυών ήταν η πραγματική πηγή της κόπωσης, θα υπήρχε μια σαφής σχέση μεταξύ των συγκεντρώσεων των μεταβολιτών των μυών και της πραγματικής ταχύτητας τρεξίματος.
Κάποιο άλλο σύστημα πρέπει να είναι σε λειτουργία για να εξηγήσει γιατί οι δρομείς επιβραδύνουν κατά τη διάρκεια των προπονήσεων και των αγώνων.

Ο εγκέφαλος ρυθμίζει την ταχύτητα και την κόπωση

Ένα βασικό σημείο που πρέπει να θυμάστε είναι ότι η ταχύτητα τρεξίματος κατά τη διάρκεια μιας προπόνησης ή ενός αγώνα είναι πάντα μια άμεση συνάρτηση του ρυθμού της εργασίας που εκτελείται από τους μύες, αλλά οι οδηγίες που λαμβάνουν οι μύες για να δουλεύουν σε διάφορους ρυθμούς παρέχονται πάντα από τον εγκέφαλο.
Ο εγκέφαλος πρέπει να λαμβάνει υπόψη διάφορους παράγοντες προκειμένου να επιλέξει την ταχύτητα με την οποία θα τρέξει ένας αθλητής.
Ο εγκέφαλος μπορεί να παρακολουθεί τη θερμοκρασία του σώματος, τους μεταβολίτες των μυών, την απόσταση που απομένει για να τρέξει και άλλες μεταβλητές, προκειμένου να λάβει μια απόφαση σχετικά με το ρυθμό τρεξίματος.
Ο εγκέφαλος μπορεί ακόμη και να δημιουργήσει μια αίσθηση κόπωσης για να επιβάλει την απόφασή του – να εμποδίσει έναν δρομέα να υπερβεί ορισμένα φυσιολογικά όρια.
Ο εγκέφαλος θα μπορούσε να ρυθμίσει το τρέχον ρυθμό δημιουργώντας έντονα συναισθήματα κόπωσης για να αποτρέψει τη φυσιολογική βλάβη.

Ανέκδοτα στοιχεία ότι ο εγκέφαλος δρα ως ρυθμιστής της κόπωσης και του ρυθμού τρεξίματος είναι άφθονα αν και συνήθως αγνοούνται.
Ένα κλασικό παράδειγμα του προληπτικού ρόλου του εγκεφάλου στην δρομική απόδοση, που παρουσιάστηκε από τον επιστήμονα της άθλησης Ross Tucker (2), είναι η περίπτωση ενός 40χρονου δρομέα 10χλμ που μεταφέρεται είτε σε υψηλό υψόμετρο είτε σε περιβάλλον με ζεστές, υγρές συνθήκες και στη συνέχεια του ζητείται να τρέξει μια κούρσα 10χλμ.
Και στις δύο περιπτώσεις, ο ρυθμός 10χλμ του δρομέα είναι πολύ πιο αργός από το συνηθισμένο από την αρχή των 10χλμ, όχι σε κάποιο σημείο της κούρσας όταν η ανεπαρκής παροχή οξυγόνου στους μύες ή οι υψηλές εσωτερικές θερμοκρασίες γίνονται φυσιολογικός περιορισμός.

Η παραδοσιακή θεωρία θα έδειχνε ότι η επιβράδυνση σε αυτές τις καταστάσεις είναι αποτέλεσμα της εξάντλησης του οξυγόνου ή της υψηλής θερμοκρασίας του σώματος, αλλά αυτό είναι σαφώς λάθος, καθώς η επιβράδυνση συνέβη πριν από κάθε ένα από αυτά τα γεγονότα.
Ο εγκέφαλος πρέπει να είναι σε θέση να προβλέψει τη φυσιολογική βλάβη και έτσι να επιβραδύνει τον ρυθμό και να δημιουργήσει κόπωση σε ορισμένες καταστάσεις προκειμένου να αποφευχθεί η πολύ μεγάλη διαταραχή της φυσιολογικής ισορροπίας.
Δεδομένου ότι ο εγκέφαλος προλαμβάνει και ρυθμίζει, η συνολική διαδικασία ονομάζεται επομένως προληπτική ρύθμισης της δρομικής ταχύτητας.

Ένα σαφές παράδειγμα της αλλαγής στον τρόπο σκέψης που προέκυψε από το παλαιό μοντέλο κόπωσης στο νέο σχήμα προληπτικής ρύθμισης μπορεί να βρεθεί στην έρευνα που διεξάγεται για το ρόλο που διαδραματίζει η υπερθερμία στην πρόκληση της κόπωσης.
Οι παραδοσιακές έρευνες υποδεικνύουν ότι οι αθλητές τρέχουν στη ζέστη έως ότου η θερμοκρασία του σώματος φθάσει ένα ορισμένο όριο, συνήθως θεωρείται ότι είναι περίπου οι 40 βαθμοί Κελσίου, οπότε ο εγκέφαλος διεγείρει τους μύες σε μικρότερο βαθμό και συμβαίνει η κόπωση που σχετίζεται με τη θερμότητα.(3-5)
Η κόπωση (δηλαδή η επιβράδυνση) πιστεύεται ότι προκαλείται από την αποτυχία να διατηρηθεί η επαρκής δροσιά του σώματος κατά τη διάρκεια του τρεξίματος.

Ωστόσο, τέτοιες μελέτες έχουν διεξαχθεί στην αφύσικη κατάσταση, κατά την οποία οι αθλητές πρέπει να συνεχίσουν να ασκoύνται με σταθερό ρυθμό έως ότου δεν είναι σε θέση να συνεχίσουν.
Αυτό συμβαίνει σπάνια κατά τη διάρκεια προπονήσεων ή αγώνων όπου ο ρυθμός ποικίλλει σημαντικά καθώς προχωρά η άσκηση.
Στην πραγματικότητα, η έρευνα που διεξάγεται με αθλητές που τρέχουν στη ζέστη όταν δεν είναι αναγκασμένοι να τρέχουν με ένα μόνο ρυθμό επαληθεύει το προληπτικό πρότυπο ρύθμισης, υποδεικνύοντας ότι οι δρομείς δεν επιβραδύνουν επειδή έχουν υπερθερμανθεί.
Μάλλον, μειώνουν το ρυθμό τους, για να αποτρέψουν τον εαυτό τους να υπερθερμανθεί.(6-7)
Η αποτυχία να τρέξουν τόσο γρήγορα στη ζέστη, όπως θα συνέβαινε σε ψυχρές συνθήκες, είναι συνεπώς το αποτέλεσμα της πρόληψης από τον εγκέφαλο, όχι ένα φαινόμενο υπερθέρμανσης στους μυς ή τον ίδιο τον εγκέφαλο.

Εάν η θεωρία προληπτικής ρύθμισης της κόπωσης είναι ορθή, θα πρέπει να υπάρχουν μελέτες που να δείχνουν ότι το νευρικό σύστημα μειώνει σταδιακά την διέγερση των μυών κατά τη διάρκεια της κουραστικής άσκησης και ότι η μείωση αυτή είναι παράλληλη με την πραγματική αύξηση της κόπωσης.
Ένα τέτοιο εύρημα θα έρχεται σε αντίθεση με την παραδοσιακή άποψη της κόπωσης, η οποία που υποδηλώνει ότι το νευρικό σύστημα συνεχίζει ένα υψηλό επίπεδο διέγερσης, ενώ οι μύες αποτυγχάνουν απλώς να συνεχίσουν τη λειτουργία τους.
Τέτοιες έρευνες υπάρχουν.
Σε μία έρευνα, ποδηλάτες ολοκλήρωσαν μια διαδρομή 100χλμ με σπριντ μέγιστης έντασης τους ενός χιλιομέτρου.(8)
Η ποιότητα των σπριντ μειώθηκε κατά τη διάρκεια αυτής της προσπάθειας 100χλμ.
Παράλληλα με αυτή την πτώση στην ισχύ του σπριντ, μειώθηκε επίσης και η ολοκληρωμένη ηλεκτρομυογραφική δραστηριότητα (IEMG), γεγονός που έδειξε ότι το κεντρικό νευρικό σύστημα των αθλητών επιστράτευε ολοένα και λιγότερες κινητικές μονάδες καθώς η ποδηλασία συνεχιζόταν.
Αυτό ήταν αληθές, παρόλο που λιγότερο από το 20% των διαθέσιμων κινητικών μονάδων στους μύες των ποδιών των ποδηλάτων επιστρατεύονταν ανά πάσα στιγμή, παρόλο που υπήρχε η ευκαιρία για το νευρικό σύστημα των αθλητών να φέρουν περισσότερες κινητικές μονάδες στο παιχνίδι –εάν το επιθυμούσαν.

Σε μια ξεχωριστή μελέτη, έμπειροι ποδηλάτες ολοκλήρωσαν ένα time trial διαστήματος 60 λεπτών που περιλάμβανε έξι μέγιστα σπριντ.(9)
Όπως προέβλεπε η υπόθεση της προληπτικής ρύθμισης, υπήρξε μείωση της εξόδου ισχύος και της δραστηριότητας της ηλεκτρομυογραφίας (IEMG) από το δεύτερο έως την πέμπτο σπριντ, καθώς το νευρικό σύστημα μετρίασε προσεκτικά την ένταση για να αποφευχθεί η φυσιολογική αποτυχία.
Ωστόσο, τόσο η ισχύς όσο και η ηλεκτρομυογραφική δραστηριότητα αναβίωσαν μαγικά – και αυξήθηκαν σημαντικά – κατά τη διάρκεια του έκτου σπριντ, που έλαβε χώρα κατά το τελευταίο λεπτό της συνολικής διαδρομής.
Δεν υπήρχε όμως στην πραγματικότητα κάτι το μαγικό σε αυτή την αναβίωση.
Αντίθετα, το νευρικό σύστημα απλά έβγαλε τα φρένα και επέτρεψε στους μη κουρασμένους μύες να λειτουργούν σε υψηλά επίπεδα.
Οι μύες δεν ήταν κουρασμένοι κατά τη διάρκεια του δεύτερου έως πέμπτου διαστήματος – απλώς ανακουφίστηκαν από το νευρικό σύστημα.
Αντίθετα, το νευρικό σύστημα έβγαλε απλά τα φρένα και επέτρεψε στους μη κουρασμένους μύες να λειτουργούν σε υψηλά επίπεδα.
Οι μύες δεν ήταν κουρασμένοι κατά τη διάρκεια του δεύτερου έως πέμπτου διαστήματος – απλώς χαλιναγωγήθηκαν από το νευρικό σύστημα.

Ο έλεγχος της έντασης της προπόνησης από το νευρικό σύστημα είναι ένα γνωστό φαινόμενο σε πολλούς δρομείς, παρόλο που ο κυρίαρχος ρόλος συχνά δεν είναι σαφώς κατανοητός.
Αντιμετωπίζοντας μια διαλειμματική προπόνηση που αποτελείται από 6 × 800 μέτρα, οι δρομείς βρίσκουν το πρώτο διάστημα να είναι γρήγορο και το δεύτερο έως το πέμπτο διάστημα να είναι σταδιακά πιο αργό.
Το έκτο διάστημα, ωστόσο, είναι συχνά το ταχύτερο από το σύνολο της προπόνησης, αν και η περιφερική (δηλαδή μυϊκή) κόπωση πρέπει να είναι η μεγαλύτερη και η σωματική θερμοκρασία η υψηλότερη.
Καθώς το τελευταίο διάστημα εργασίας φτάνει, ο εγκέφαλος αναμένει το τέλος της προπόνησης και αναγνωρίζει ότι δεν θα ξεπεραστούν τα φυσιολογικά όρια, ακόμη και αν διατηρηθεί μια υψηλή ένταση τρεξίματος.
Έτσι, ο ρυθμός τρεξίματος σε αυτό το τελευταίο διάστημα είναι ταχύτερος ακόμα κι αν η περιφερική κόπωση πρέπει να είναι στο υψηλότερο σημείο της.

Το μοντέλο της προληπτικής ρύθμισης της κόπωσης μπορεί να βοηθήσει στην εξήγηση της υπεροχής των δρομέων αντοχής της Κένυας.
Διάφορες μελέτες έχουν δείξει ότι οι ελίτ αθλητές της Κένυας μπορούν να διατηρήσουν ένα υψηλότερο ποσοστό της VO2max στους αγώνες τους σε σχέση με τους δρομείς από τον υπόλοιπο κόσμο.(10)
Ενώ οι περισσότεροι υψηλά ανταγωνιστικοί δρομείς διατηρούν το 90 με 92 τοις εκατό της VO2max κατά τη διάρκεια των αγώνων 10χλμ, οι ελίτ Κενυάτες έχουν την ικανότητα να ολοκληρώσουν την απόσταση σε μια ένταση 94 έως 95 τοις εκατό της VO2max.
Παραδοσιακά, αυτή η διαφορά έχει εξηγηθεί ότι οφείλεται σε μεγαλύτερη αντίσταση στην κόπωση, αλλά ο πραγματικός φυσιολογικός χαρακτήρας αυτής της αυξημένης αντίστασης δεν έχει ποτέ εντοπιστεί ή εξηγηθεί επαρκώς.
Ο Ελβετός ερευνητής Bengt Kayser υποδηλώνει ότι σε αγώνες ελίτ, η διαφορά μεταξύ του νικητή και του ηττημένου μπορεί να μην είναι το αποτέλεσμα των διαφορών στη VO2max, αλλά “μάλλον στο πόσο μεγάλο περιθώριο ασφαλείας το ΚΝΣ (κεντρικό νευρικό σύστημα) επιβάλλει για να παραμείνει ο οργανισμός χωρίς σοβαρές βλάβες (στην καρδιά και στους μυς). ”
Ο Kayser δηλώνει ότι ένας λόγος που οι Κενυάτες το κάνουν τόσο καλά είναι ότι «είναι σε θέση να ωθήσουν τα όρια που επιβάλλει το ΚΝΣ πιο κοντά στην επικίνδυνη ζώνη. . . “.(11)
Για να το θέσω με άλλο τρόπο, ο νευρικός ρυθμιστής της έντασης της άσκησης των Κενυατών είναι πιο ανεκτικός, επιτρεπτικός.

Προπόνηση του εγκεφάλου για τους αγώνες

Εάν το κεντρικό νευρικό σύστημα ρυθμίζει την απόδοση, το ερώτημα είναι:
“Μπορείτε να εκπαιδεύσετε τον εγκέφαλό σας για να σας επιτρέψει να πάτε πιο γρήγορα;”
Για να δοθεί απάντηση στο ερώτημα αυτό, σημειώστε πρώτα ότι η προληπτική ρύθμιση είναι κάτι περισσότερο από το εσωτερικό ενδιαφέρον για τον σοβαρό δρομέα αντοχής:
Θα πρέπει επίσης να διαμορφώσει στρατηγικές αγώνων και δημιουργία
προπονητικών προγραμμάτων.
Είναι σαφές ότι η κόπωση και, συνεπώς, η απόδοση στο τρέξιμο αντοχής επηρεάζεται όχι μόνο από παράγοντες που σχετίζονται με την κατανάλωση οξυγόνου, την αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και τη συσσώρευση μεταβολιτών στους μύες αλλά και με την επιστράτευση μυών από το νευρικό σύστημα και την επακόλουθη παραγωγή προωθητικής δύναμης – και στο οποίο το νευρικό σύστημα προλαμβάνει ανεπιθύμητες διαταραχές στη συνολική φυσιολογική ισορροπία.

Είναι επίσης βέβαιο ότι όταν οι δρομείς μετακινούνται σε υψηλότερες ταχύτητες, το νευρικό τους σύστημα προσελκύει περισσότερες κινητικές μονάδες στους μυς των ποδιών τους και επιστρατεύει αυτές τις κινητήριες μονάδες πιο γρήγορα.
Όταν οι δρομείς επιβραδύνουν, χρησιμοποιούν λιγότερες κινητικές μονάδες και επιστρατεύουν αυτές τις μονάδες λιγότερο γρήγορα.
Ηλεκτρομυογραφικές μελέτες αποκαλύπτουν ότι οι τιμές ΗΜΓ ανεβαίνουν κατά τη διάρκεια των 5χλμ, καθώς οι δρομείς επιταχύνουν και πέφτουν καθώς οι δρομείς επιβραδύνουν.
Δεδομένου ότι οι εγγραφές ΗΜΓ αντικατοπτρίζουν την νευρική εισροή στους μύες, είναι σαφές ότι οι μεταβολή στο ρυθμό κατά τη διάρκεια της κούρσας δεν είναι το αποτέλεσμα κόπωσης μέσα στους μύες, αλλά μάλλον είναι το αποτέλεσμα αλλαγών στη διέγερση των μυών από το νευρικό σύστημα.
Έτσι, η προπόνηση που διδάσκει το νευρικό σύστημα για τη διατήρηση υψηλότερης νευρικής παραγωγής, και έτσι μεγαλύτερες εισροές στους μυς, θα πρέπει να συμβάλει στη βελτίωση των επιδόσεων των αγώνων.
Είναι αμφίβολο ότι αυτή η διδασκαλία μπορεί να επιτευχθεί καλύτερα με μεγάλες, αργές προπονήσεις αποστάσεων, οι οποίες διαθέτουν και προκαλούν χαμηλές νευρικές εισροές.

Οι δρομείς που μπορούν να κρατήσουν την μυϊκή επιστράτευση από το νευρικό σύστημα στα υψηλότερα δυνατά επίπεδα πηγαίνουν καλύτερα στους αγώνες αντοχής.(12)
Με βάση την εμπειρία του παρελθόντος στο τρέξιμο, ο δρομέας αναπτύσσει την ικανότητα να καθορίζει τη βέλτιστη ταχύτητα για μια ανταγωνιστική προσπάθεια.(13,14)
Αυτό δείχνει και πάλι τη σημασία της υψηλής ποιότητας προπόνησης, καθώς και της ειδικής προπόνησης.
Δηλαδή, εκείνοι οι δρομείς που έχουν ασκηθεί ευλαβικά στους ρυθμούς αγώνα σε κατάλληλων αποστάσεων διαστήματα κατά τη διάρκεια της προπόνησης θα έχουν νευρικά συστήματα που είναι πιο έτοιμα και πρόθυμα να κλειδώσουν σε αυτούς τους ρυθμούς κατά τη διάρκεια των πραγματικών αγωνιστικών συνθηκών.

Η προπόνηση υψηλής ταχύτητας βελτιώνει την επιστράτευση των κινητικών μονάδων και προωθεί επίσης το συγχρονισμό των κινητικών μονάδων.(15)
Είναι η καλύτερη για την προώθηση των νευρομυϊκών χαρακτηριστικών και για την ενίσχυση της ανοχής του νευρικού συστήματος στο υψηλής ποιότητας τρέξιμο.
Η υψηλής έντασης προπόνηση δύναμης με την απαιτούμενη αντίσταση ενισχύει επίσης τη νευρική παραγωγή στους μυς κατά τη διάρκεια της δραστηριότητας.
Αντίθετα με τη δημοφιλή πεποίθηση, η υψηλής ποιότητας προπόνηση είναι επίσης βέλτιστη για την προώθηση των αερόβιων χαρακτηριστικών, καθώς οι υψηλές ταχύτητες προπόνησης είναι γενικά πιο κοντά στη VO2max σε σχέση με τους ρυθμούς των μεγάλων συνεχόμενων τρεξιμάτων.
Η σταθερή λειτουργία στη VO2max αναγκάζει την καρδιά να γίνει καλύτερη αντλία οξυγόνου και τους μύες των ποδιών να γίνουν καλύτεροι χρήστες οξυγόνου, αυξάνοντας την αερόβια ικανότητα και ακόμη και τη vVO2max, καθώς η προπόνηση γρήγορου ρυθμού βελτιώνει επίσης την οικονομία.

Συμπέρασμα

Αυτά τα ευρήματα θα πρέπει να οδηγήσουν σε αλλαγές στο γενικό σχεδιασμό των προπονήσεων.
Η ρουτίνα του εβδομαδιαίου Κυριακάτικου μεγάλης διάρκειας τρεξίματος (long run) θα πρέπει να αντικατασταθεί με ένα long run κάθε τρίτη Κυριακή και εκρηκτικές προπονήσεις τις άλλες δύο Κυριακές.
Αυτές οι εκρηκτικές Κυριακάτικες ημέρες, που περιλαμβάνουν πλειομετρικές ασκήσεις, υψηλής ταχύτητας ειδική προπόνηση δύναμης και υψηλών ταχυτήτων διαλειμματική προπόνηση, θα αναγκάσουν το σύστημα προληπτικής ρύθμισης του δρομέα να επαναφέρει και θα δημιουργήσει ένα νευρικό σύστημα που θα είναι πολύ πιο ανεκτικό σε υψηλές εντάσεις τρεξίματος, επιτρέποντας μεγαλύτερες ταχύτητες να διατηρούνται για μεγαλύτερες περιόδους.
Μια τέτοια προπόνηση αναγνωρίζει την κυρίαρχη επίδραση του εγκεφάλου στην πρόβλεψη της ταχύτητας που είναι διαχειρίσιμη για κάθε ποιοτική προπόνηση και αγώνα και στη συνέχεια ρυθμίζει την ταχύτητα αυτή καθ ‘όλη τη διάρκεια της συνολικής άσκησης.

Βιβλιογραφία:

1. Fatigue and exercise part I A: The pacing strategy—why the “obvious” is crucially important. Dec. 21, 2008. www. sportsscientists.com/2008/05/fatigue-and-exercisepart-i.htmlhttp://www.sportsscientists.com/2008/05/ fatigue-and-exercise-part-i.html.

2. The mystery of fatigue and the limits of performance. Dec. 21, 2008. www.sportsscientists.com/search/label/ fatigue.

3. Nybo, L. and Nielsen, B. Hyperthermia and central fatigue during prolonged exercise in humans. Journal of Applied Physiology, Vol. 91, pp. 1055-1060, 2001.

4. Nybo, L. and Nielsen, B. Perceived exertion is associated with an latered brain activity during exercise with progressive hyperthermia. Journal of Applied Physiology, Vol. 91, pp. 2017-2023, 2001.

5. Nybo, L. et al. Inadequate heat release from the human brain during prolonged exercise with hyperthermia. Journal of Physiology, Vol. 545, pp. 697-704, 2002.

6. Marino, F. et al. Superior performance of African runners in warm, humid but not in cool environmental conditions. Journal of Applied Physiology, Vol. 96, pp.124-130, 2004.

7. Marino, F. Anticipatory regulation and avoidance of catastrophe during exercise-induced hyperthermia. Comparative Biochemistry and Physiology Part B–Biochemistry and Molecular Biology, Vol. 139, pp. 561-569, 2004.

8. St. Claire Gibson, A. et al. Reduced neuromuscular activity and force generation during prolonged cycling. American Journal of Physiology–Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, Vol. 281, pp. R187-R196, 2001.

9. Kay, D. et al. Evidence for neuromuscular fatigue during high-intensity cycling in warm, humid conditions. European Journal of Applied Physiology, Vol. 84, pp. 115-121, 2001.

10. Billat, V. et al. Training and bioenergetic characteristics in elite male and female Kenyan runners. Medicine & Science in Sports & Exercise, Vol. 35, pp. 297-304, 2003.

11. Kayser, B. Exercise starts and ends in the brain. European Journal of Applied Physiology, Vol. 90, pp. 411-419, 2003.

12. Nummela, A. et al. Neuromuscular factors determining 5 km running performance and running economy in well-trained athletes. European Journal of Applied Physiology, Vol. 97, pp. 1-8, 2006.

13. Ansley, L. et al. Anticipatory pacing strategies during supramaximal exercise lasting longer than 30 seconds. Medicine & Science in Sports & Exercise, Vol. 36, pp. 309- 314, 2004.

14. Ansley, L. et al. Regulation of pacing strategies during successive 4-km time trials. Medicine & Science in Sports & Exercise, Vol. 36, pp. 1819-1825, 2004.

15. Creer, A. et al. Neural, metabolic and performance adaptations to four weeks of high intensity sprint-interval training in trained cyclists. International Journal of Sports Medicine, Vol. 25, pp. 92-98, 2004.

Human Kinetics / Running science / Owen Anderson. 2013