Αντίσταση στην κόπωση

Η αντίσταση στην κόπωση είναι η ικανότητα να διατηρείται υψηλή ταχύτητα, ένα συγκεκριμένο ποσοστό της VO2max ή ένα συγκεκριμένο ποσοστό της μέγιστης ταχύτητας τρεξίματος για μεγάλο χρονικό διάστημα, χωρίς να πέφτει ο ρυθμός ή η ένταση.
Είναι ένας σημαντικός παράγοντας πρόβλεψης της απόδοσης.
Ωστόσο, η επιστήμη δεν έχει καθορίσει ακόμα ποιοι παράγοντες καθορίζουν την αντίσταση του δρομέα στην κόπωση.
Οι κορυφαίες θεωρίες έχουν επικεντρωθεί στις συγκεντρώσεις γλυκογόνου, στην ικανότητα διάχυσης της θερμότητας κατά τη διάρκεια του τρεξίματος, στη λειτουργία του κύκλου διάτασης-βράχυνσης και στις λειτουργίες του νευρικού ρυθμιστή.

Διαφορές στους συντελεστές προσδιορισμού αντοχής στην κόπωση και VO2max

Οι επιστήμονες της άσκησης ενδιαφέρθηκαν πρώτη φορά για την αντίσταση στην κόπωση όταν παρατηρήθηκε ότι οι μαύροι δρομείς της Νότιας Αφρικής μπορούσαν να διατηρήσουν ένα συγκεκριμένο ποσοστό της VO2max για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα σε σύγκριση με τους ομογενείς Καυκάσιους.
Σε μια μελέτη που πραγματοποιήθηκε στο Πανεπιστήμιο του Κέιπ Τάουν, οι ερευνητές σύγκριναν τις επιδόσεις των εννέα καλύτερων καυκάσιων δρομέων με τους 11 καλύτερους μαύρους ανταγωνιστές της χώρας.(1)
Σε αυτή την έρευνα, οι δρομείς είχαν παρόμοιους χρόνους απόδοσης σε αποστάσεις που κυμαίνονταν μέχρι περίπου τα 3.000 μέτρα.
Πέρα από τα 3χλμ ωστόσο, οι επιδόσεις των μαύρων δρομέων ήταν σημαντικά καλύτερες, παρόλο που οι τιμές της VO2max των δύο ομάδων ήταν ίδιες.

Καθώς οι ερευνητές της Νότιας Αφρικής έψαχναν για τον μηχανισμό ή τους μηχανισμούς που διέπουν τις διαφορές απόδοσης μεταξύ των δύο ομάδων, ανακάλυψαν ότι οι μαύροι δρομείς θα μπορούσαν να διατηρήσουν μια ένταση 89% της VO2max για έναν ημιμαραθώνιο, ενώ οι καυκάσιοι δρομείς θα μπορούσαν να αξιοποιήσουν μόνο το 82% της VO2max στην ίδια απόσταση.
Στην πραγματικότητα, οι Kαυκάσιοι δρομείς θα μπορούσαν να διατηρήσουν μια ένταση 89% της VO2max μόνο για περίπου 8 χιλιόμετρα.
Οι ερευνητές σημείωσαν ότι οι μαύροι δρομείς θα μπορούσαν επίσης να διατηρήσουν το 92% της VO2max για μια έναν ολόκληρο αγώνα 10χλμ, ενώ οι ανταγωνιστές τους αναγκάστηκαν να πέσουν  στο 86% της VO2max για αυτή την απόσταση.
Οι μαύροι δρομείς είχαν ανώτερη αντίσταση στην κόπωση: Θα μπορούσαν να τρέξουν πολύ περισσότερο από τους Καυκάσιους σε οποιοδήποτε ποσοστό της VO2max.

Σε μια ξεχωριστή μελέτη, η οποία διεξήχθη επίσης στο Πανεπιστήμιο του Κέιπ Τάουν, συγκρίθηκαν εννέα μαύροι και οκτώ καυκάσιοι δρομείς με παρόμοιες επιδόσεις στα 10χλμ, τιμές VO2max και μέγιστες ταχύτητες διαδρόμου.
Η μέγιστη ταχύτητα διαδρόμου είναι η μέγιστη ταχύτητα που επιτυγχάνεται στον διάδρομο κατά τη διάρκεια μιας δοκιμής VO2max και έχει βρεθεί ότι μπορεί να είναι ένας καλύτερος προγνωστικός παράγοντας απόδοσης από τη VO2max.(2)
Παρά τις στενές ομοιότητες μεταξύ των ομάδων στη VO2max, την απόδοση στα 10χλμ και τη μέγιστη ταχύτητα διαδρόμου, οι μαύροι δρομείς είχαν ανώτερη αντοχή στην κόπωση: Μπορούσαν να τρέξουν για 21% περισσότερο σε ένταση 92% της μέγιστης ταχύτητας διαδρόμου σε σύγκριση με τους Καυκάσιους.(3)
Τέτοιες έρευνες υποδεικνύουν ότι οι φυσιολογικοί παράγοντες που καθορίζουν τη VO2max και οι παράγοντες που καθορίζουν την αντίσταση στην κόπωση – το ποσοστό της VO2 max που μπορεί να διατηρηθεί σε μια παρατεταμένη περίοδο – μπορεί να είναι αρκετά διαφορετικοί.
Συμπερασματικά, οι δρομείς σε αυτές τις δύο βασικές μελέτες είχαν πολύ παρόμοιες τιμές VO2max αλλά πολύ διαφορετικά χαρακτηριστικά όσον αφορά την αντίσταση στην κόπωση.
Οι επιστήμονες της άσκησης έχουν αγωνιστεί για να εξηγήσουν τους μηχανισμούς που είναι υπεύθυνοι για τέτοιου είδους παραλλαγές.

Συγκεντρώσεις γλυκογόνου
Μια θεωρία που μπορεί να εξηγεί τις διαφορές στην αντίσταση στην κόπωση σχετίζεται με τις συγκεντρώσεις γλυκογόνου.
Οι δρομείς με ανώτερη αντοχή στην κόπωση μπορεί να έχουν μεγαλύτερη ικανότητα αποθήκευσης του γλυκογόνου στους μύες και το ήπαρ.
Εάν συνέβαινε κάτι τέτοιο, θα έτρεχαν με μειωμένα αποθέματα πιο καθυστερημένα κατά τη διάρκεια αγώνων αντοχής και έτσι θα ήταν σε θέση να διατηρήσουν ταχύτερους ρυθμούς για μεγαλύτερες χρονικές περιόδους.

Αυτή η θεωρία περί γλυκογόνου έχει μια λογική βάση: η έρευνα δείχνει ότι η εμφάνιση κόπωσης κατά τη διάρκεια του τρεξίματος απόστασης συχνά συμπίπτει με την εμφάνιση χαμηλών επιπέδων γλυκογόνου στο ήπαρ και τους μύες.(4,5)
Η πρόσληψη εύκολων στην απορρόφηση υδατανθράκων για να αποφευχθεί η εξάντληση του γλυκογόνου κατά τη διάρκεια παρατεταμένου τρεξίματος 60 λεπτών ή περισσότερο βελτιώνει την απόδοση, πιθανότατα δίνοντας στους μύες κάτι στο οποίο πρέπει να στραφούν για καύσιμο όταν αρχίζουν οι εσωτερικές προμήθειες γλυκογόνου να λιγοστεύουν.(6)

Η διαθεσιμότητα υδατανθράκων είναι σίγουρα σημαντική για την απόδοση.
Συνολικά, η μεγαλύτερη αντίσταση στην κόπωση που εμφανίζεται από ορισμένους δρομείς αποστάσεων μπορεί να είναι συνέπεια της υπερβέλτιστής τους ικανότητας να αποθηκεύουν γλυκογόνο του ήπατος και των μυών πριν από τους αγώνες.

Θα μπορούσε επίσης να είναι το αποτέλεσμα μιας αυξημένης ικανότητας του ήπατος να παράγει γλυκόζη κατά τη διάρκεια τρεξίματος μεγάλων αποστάσεων ή η επιβράδυνση του ρυθμού με τον οποίο χρησιμοποιείται το γλυκογόνο ενώ τρέχουν με συγκεκριμένη ταχύτητα.

Ωστόσο, η επιστημονική έρευνα δεν μπόρεσε να επιβεβαιώσει αυτό το μοντέλο εξάντλησης γλυκογόνου για την αντοχή στην κόπωση.
Η υπόθεση της εξάντλησης ενέργειας υποδηλώνει ότι άτομα με διαφορετικούς βαθμούς αντοχής στην κόπωση θα ξεκινούσαν τους αγώνες τους με παρόμοια ποσοστά VO2max, με εκείνους που θα ήταν λιγότερο ανθεκτικοί στην κόπωση να έχουν βαθμιαία πτώση στο ρυθμό καθώς αναπτύσσεται η εξάντληση του γλυκογόνου.

Δεν υπάρχουν επιστημονικά ή ανέκδοτα στοιχεία που να δείχνουν ότι αυτό συμβαίνει.
Αντίθετα, οι δρομείς με μεγαλύτερη αντίσταση στην κόπωση φαίνεται να υιοθετούν ταχύτερους ρυθμούς στα αρχικά στάδια των αγώνων τους πριν η μείωση του γλυκογόνου γίνει ένας παράγοντας, σε σύγκριση με τους δρομείς με μειωμένη αντίσταση στην κόπωση.

Διάχυση θερμότητας
Μια ανταγωνιστική θεωρία υποστηρίζει ότι η αντίσταση στην κόπωση είναι στενά συνδεδεμένη με την ικανότητα του αθλητή να αποβάλει τη θερμότητα ενώ τρέχει.
Ένας υψηλός ρυθμός συσσώρευσης θερμότητας κατά τη διάρκεια του τρεξίματος σχετίζεται άμεσα με την κόπωση: Οι αγωνιστικοί χρόνοι κατά τη διάρκεια του μαραθωνίου(7) και επίσης κατά τη διάρκεια αγώνων 10χλμ και 3χλμ με φυσικά εμπόδια, επιδεινώνονται καθώς αυξάνεται το περιβαλλοντικό θερμικό φορτίο.(8)
Οι δρομείς των οποίων οι εσωτερικές θερμοκρασίες αυξάνονται αργά κατά τη διάρκεια του τρεξίματος, τείνουν να αντιμετωπίζουν λιγότερη κόπωση σε σύγκριση με άτομα που θερμαίνονται γρήγορα.(9)
Οι μικρόσωμοι δρομείς έχουν την τάση να αποβάλουν τη θερμότητα πιο γρήγορα και να βιώνουν βραδύτερες αυξήσεις στη θερμοκρασία του σώματος κατά τη διάρκεια του τρεξίματος, σε σύγκριση με τους μεγαλόσωμους δρομείς. Αυτό οφείλεται εν μέρει σε καλύτερη αναλογία επιφάνειας προς μάζα στα μικρόσωμα άτομα.(10)

Οι μαύροι δρομείς στη Νοτιοαφρικανική μελέτη αντίστασης στην κόπωση που συζητήθηκε προηγουμένως, ήταν σημαντικά μικρότεροι από τους καυκάσιους ανταγωνιστές τους.
Οι μαύροι δρομείς ζύγιζαν κατά μέσο όρο 56 κιλά σε σύγκριση με τα 68 κιλά για τους λευκούς δρομείς, ενώ είχαν ύψος μόλις 169 εκατοστά σε σύγκριση με τα 181 εκατοστά για τους Καυκάσιους .(1)
Προφανώς, αυτό θα επέτρεπε στους μαύρους δρομείς να απομακρύνουν τη θερμότητα πιο εύκολα κατά τη διάρκεια τρεξίματος μεγάλων αποστάσεων και συνεπώς, να έχουν ψυχρότερες θερμοκρασίες σώματος.
Κατά τη διάρκεια συντομότερων αγώνων 1500μ έως 3χλμ, η διάχυση της θερμότητας δεν είναι τόσο σημαντικός παράγοντας, επειδή η μικρότερη διάρκεια της προσπάθειας καθιστά πιο δύσκολη την επίτευξη μιας υψηλής θερμοκρασίας του σώματος.
Οι επιδόσεις και των δύο ομάδων δρομέων ήταν ισοδύναμες για αποστάσεις από 1500μ έως 3χλμ.

Είναι μάλλον απίθανο ότι η ικανότητα διάχυσης της θερμότητας μπορεί να αποδώσει πλήρως τις διαφορές στην αντίσταση στην κόπωση.
Για παράδειγμα, μαύροι δρομείς από την Κένυα με παρόμοιους βαθμούς αντίστασης στην κόπωση, μπορούν να διαφέρουν πολύ σε ύψος και βάρος.(11) Οι μεγάλες διαφορές τους στο μέγεθος του σώματος πρέπει να παράγουν μεγάλες διαφορές στην ικανότητα απώλειας θερμότητας και συνεπώς ευρείες ανισότητες στην αντίσταση στην κόπωση αλλά δεν το κάνουν.

Κύκλος διάτασης-βράχυνσης
Μια ισχυρότερη θεωρία μπορεί να είναι ότι η αντίσταση στην κόπωση σχετίζεται με τον τρόπο με τον οποίο οι μύες των ποδιών των δρομέων λειτουργούν ως αντίστροφα ελατήρια κατά τη διάρκεια του τρεξίματος.
Οι μύες των ποδιών συχνά αναφέρονται ως ελατήρια αλλά στην πραγματικότητα λειτουργούν αρκετά διαφορετικά.
Για να κατανοήσουμε πώς λειτουργούν οι μύες των ποδιών, σκεφτείτε τι συμβαίνει όταν μία μηχανή προσκρούει στο έδαφος: οι αναρτήσεις-ελατήριά της πρώτα συμπιέζονται για να απορροφήσουν την ενέργεια της κρούσης και στη συνέχεια εκτείνονται, απελευθερώνοντας αυτή την ενέργεια.
Η δραστηριότητα των μυών των ποδιών είναι αρκετά διαφορετική: Όταν το πόδι ενός δρομέα χτυπά το έδαφος, οι βασικοί μύες των ποδιών επιμηκύνονται-διατείνονται στην κρούση αντί να συμπιέζονται και στη συνέχεια συμπιέζονται-βραχύνονται, το αντίστροφο του τι συμβαίνει με ένα μηχανικό ελατήριο.
Οι τετρακέφαλοι, για παράδειγμα, διατείνονται καθώς το γόνατο κάμπτεται μετά από κρούση στο έδαφος και μόνο στη συνέχεια βραχύνονται και ισιώνει το πόδι για να οδηγήσει το σώμα προς τα εμπρός.
Έτσι, οι μύες των ποδιών λειτουργούν σαν ανάστροφα ελατήρια κατά τη διάρκεια του τρεξίματος, και η διαδικασία που υφίστανται, στην οποία τεντώνουν και στη συνέχεια συμπιέζονται, αναφέρεται συχνά ως ο κύκλος διάτασης-βράχυνσης.

Αυτός ο κύκλος διάτασης-βράχυνσης στους μύες των ποδιών είναι απαραίτητος για οικονομικό τρέξιμο.
Η ελαστική ενέργεια των μυών μετά από την επιμήκυνσή τους, παρέχει μεγάλο μέρος από την προωθητική δύναμη που απαιτείται για την κίνηση προς τα εμπρός.
Επιπλέον, η διαδικασία συμβάλει εξαιρετικά στην οικονομία της ενέργειας και επομένως στη χρήση οξυγόνου: μόλις οι μύες έχουν διαταθεί κατά τη διάρκεια της πρόσκρουσης με το έδαφος, η προκύπτουσα βράχυνση συμβαίνει χωρίς να χρειαστεί να καταναλωθεί πρόσθετη ενέργεια.
Στην πραγματικότητα, η ενέργεια που αποθηκεύεται στους μύες των ποδιών κατά την πρόσκρουση, απλά απελευθερώνεται για να παρέχει προωθητική δύναμη.
Πρόκειται για μια εξαιρετικά οικονομική διαδικασία, ιδιαίτερα σε σύγκριση με την εναλλακτική λύση, η οποία θα απαιτούσε ενεργητικές, δηλαδή με κατανάλωση ενέργειας συσπάσεις των μυών για να μετακινηθεί το σώμα προς τα εμπρός.

Αυτός ο κύκλος διάτασης-βράχυνσης, όσο οικονομικός και να είναι, περιλαμβάνει προβλήματα και  κινδύνους.
Οι έρευνες υποδεικνύουν ότι οι μύες γίνονται πιο ανθεκτικοί στο να είναι τεντωμένοι και λιγότερο πρόθυμοι στο να μεταφέρουν ενέργεια στην φάση του κύκλου διάτασης-βράχυνσης κατά τη διάρκεια εκτεταμένης προσπάθειας τρεξίματος.
Αυτή η βλάβη στη λειτουργία των μυών κατά τη διάρκεια του τρεξίματος έχει ονομαστεί μυϊκή κόπωση διάτασης-βράχυνσης.(12)

Η αντίσταση στη διάταση μπορεί να μειώσει την επακόλουθη παραγωγή δύναμης επειδή λιγότερη ενέργεια αποθηκεύεται στο ανάστροφο ελατήριο σε κάθε κρούση με το έδαφος. Το αποτέλεσμα θα είναι να μειωθεί το μήκος διασκελισμού.
Η επιβράδυνση στη μεταφορά ενέργειας μπορεί να δημιουργήσει μια κατάσταση στην οποία η φάση ώθησης επιμηκύνεται (δηλαδή η επαφή με το έδαφος διαρκεί περισσότερο), οδηγώντας σε μείωση της συχνότητας διασκελισμού και συνεπώς στην δρομική ταχύτητα.
Τέτοιες αλλαγές δεν συμβαίνουν σε διαφορετικούς βαθμούς σε διάφορους δρομείς λόγω των διαφορών στη χρήση οξυγόνου ή στη συσσώρευση θερμότητας.
Μάλλον, αυτές οι παραλλαγές πιθανόν σχετίζονται με την ποιότητα των μυών, την ικανότητα του νευρικού συστήματος να ελέγχει βέλτιστα τους μυς για να διευκολύνει την διάταση και τη μεταφορά ενέργειας και τη συνολική ικανότητα του νευρομυϊκού συστήματος για να αντέξει στις πιέσεις της διαδικασίας διάτασης-βράχυνσης.
Οι δρομείς με ένα πιο αποτελεσματικό νευρομυϊκό σύστημα θα πρέπει να διατηρούν μια βέλτιστη λειτουργία διάτασης-βράχυνσης περισσότερο κατά τη διάρκεια των αγώνων και επομένως θα πρέπει να έχουν μεγαλύτερη αντίσταση στην κόπωση.

Γιατί μπορεί κάποιοι δρομείς να βιώσουν λιγότερη απώλεια της λειτουργίας διάτασης-βράχυνσης κατά τη διάρκεια του τρεξίματος;
Ο Paavo Komi της Φινλανδίας, κατέληξε στο συμπέρασμα ότι ο κύκλος διάτασης-βράχυνσης προκαλεί πραγματική βλάβη στα μυϊκά κύτταρα κατά την παρατεμένη διάρκεια τρεξίματος.(12)
Ένα μεγάλο μέρος της βλάβης πιθανότατα συμβαίνει όταν οι μύες εκτείνονται κατά την πρόσκρουση και η βλάβη έχει σημαντική επίδραση στη μηχανική των μυών, συμπεριλαμβανομένης της δυνατότητας για γρήγορη επαναφορά μετά από τη διάταση και της δυσκαμψίας των μυών και των αρθρώσεων. Οι δρομείς με τη μεγαλύτερη αντίσταση στην κόπωση θα μπορούσαν τότε να είναι εκείνοι με τη λιγότερη βλάβη των μυών κατά τη διάρκεια του τρεξίματος.

Η βελτιστοποίηση της δρομικής κίνησης και η χρήση εξειδικευμένης προπόνησης δύναμης, μπορούν να περιορίσουν τη βλάβη λόγω του κύκλου διάτασης-βράχυνσης.
Από τη σκοπιά της κίνησης, η έρευνα υποδηλώνει ότι η χρήση ενός μοτίβου προσγείωσης στο μέσο του πέλματος (midfoot strike) μειώνει τις δυνάμεις πρόσκρουσης που βιώνουν τα πόδια, σε σύγκριση με την πιο τυπική τεχνική πρόσκρουσης με τη φτέρνα (heel strike).(13)
Το αποτέλεσμα μπορεί να είναι λιγότερη φθορά στους μύες κατά τη διάρκεια τoυ τρεξίματος.

Η προπόνηση δύναμης για το τρέξιμο μειώνει τον κίνδυνο τραυματισμού, πιθανώς εν μέρει με την ενίσχυση των μυών σε τέτοιο βαθμό ώστε να ελαχιστοποιείται η βλάβη που προκαλείται από τη διάτασης-βράχυνσης μυϊκή καταστροφή.(14)

Ένα πιθανό πρόβλημα με τη θεωρία διάτασης-βράχυνσης είναι ότι προβλέπει ότι οι δρομείς με παρόμοια φυσιολογικά χαρακτηριστικά (π.χ. VO2max και μέγιστη ταχύτητα διαδρόμου), θα ξεκινήσουν τις κούρσες τους με πολύ παρόμοιο ρυθμό, ενώ οι δρομείς που βιώνουν μεγαλύτερη ζημιά στη συνέχεια πέφτουν στο ρυθμό καθώς προχωράει η κούρσα.
Ωστόσο, η υπάρχουσα έρευνα δείχνει ότι οι δρομείς με μεγαλύτερη αντίσταση στην κόπωση, τρέχουν πραγματικά πιο γρήγορα από ότι οι πιο επιρρεπείς στην κόπωση ανταγωνιστές τους, κατ’ευθείαν από την εκκίνηση.(15)
Είναι πιθανό οι δρομείς που έχουν λιγότερη αντίσταση στην κόπωση να φέρουν περισσότερες μυϊκές βλάβες που έχουν συγκεντρωθεί κατά τη διάρκεια της προαγωνιστικής προπόνησης και έχουν μεταφερθεί στους αγώνες τους και έτσι είναι σε θέση να τρέχουν με τους πιο ανθεκτικούς στην κόπωση ανταγωνιστές τους μόνο για σύντομες χρονικές περιόδους.

Νευρικός ρυθμιστής
Αν και η υπόθεση της βλάβης των μυών είναι ελκυστική, μια πολύ ισχυρότερη και καλύτερα δοκιμασμένη θεωρία υποδηλώνει ότι η αντίσταση στην κόπωση είναι στην πραγματικότητα μια συνάρτηση της νευρικής εξόδου, δηλαδή του βαθμού στον οποίο το νευρικό σύστημα είναι πρόθυμο να διεγείρει τους μύες των ποδιών.
Οι δρομείς με τη μεγαλύτερη αντίσταση στην κόπωση θα είναι εκείνοι των οποίων το νευρικό συστήμα διατηρεί μεγαλύτερη ροή διεγερτικών μηνυμάτων στους μύες των ποδιών.
Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, η λειτουργία του νευρικού συστήματος εξηγεί την κόπωση κατά τη διάρκεια μεγάλης απόστασης τρεξίματος, μακριά από τις παραδοσιακές αντιλήψεις ότι οι περιορισμοί στη χρήση του οξυγόνου και η έκταση της βλάβης των μυών του ποδιού αποτελούν τα θεμέλια της κόπωσης.

Η νευρική έξοδος κατά τη διάρκεια του τρεξίματος θα ελέγχεται αναγκαστικά από έναν νευρικό ρυθμιστή, μια περιοχή του κινητικού φλοιού του εγκεφάλου που καθορίζει την κατάλληλη ένταση  άσκησης.
Η επιστημονική υποστήριξη είναι ισχυρή για την παρουσία ενός ενεργού νευρικού ρυθμιστή που ελέγχει αυστηρά τη νευρική έξοδο.
Για παράδειγμα, η έρευνα αποκαλύπτει ότι τα άτομα που υποβάλλονται σε δοκιμασία VO2max σε εργαστήριο φυσιολογίας της άσκησης συχνά εξαντλούνται και σταματούν την προασπάθεια πριν να επιτύχουν ένα μέγιστο ποσοστό κατανάλωσης οξυγόνου, μια μέγιστη καρδιακή συχνότητα ή ακόμα και ένα υψηλό επίπεδο γαλακτικού στο αίμα.(16)
Η κόπωση σε τέτοιες περιπτώσεις δεν μπορεί να εξηγηθεί με περιορισμό οξυγόνου, καρδιακή κόπωση ή υπερβολικό γαλακτικό οξύ στους μυς. Μάλλον, φαίνεται ότι προκαλείται από μια ρύθμιση της νευρικής εξόδου στον νευρικό ρυθμιστή που δεν επιτρέπει την άσκηση υψηλής έντασης να συνεχίσει πέρα από μια καθορισμένη διάρκεια.

Αν η θεωρία της κόπωσης του νευρικού ρυθμιστή είναι σωστή, θα πρέπει να υπάρχουν μελέτες που να δείχνουν ότι το νευρικό σύστημα μειώνει σταδιακά τη διέγερση των μυών κατά τη διάρκεια εξαντλητικής άσκησης και ότι η μείωση αυτή είναι παράλληλη με την πραγματική αύξηση της κόπωσης.
Στην πραγματικότητα, υπάρχουν τέτοιες έρευνες.
Σε μία τέτοια, ποδηλάτες ολοκλήρωσαν μια διαδρομή 100χλμ που περιελάμβανε μια σειρά σπριντ ενός χιλιομέτρου σε μέγιστη ταχύτητα.(17) Κατά τη διάρκεια της προσπάθειας 100χλμ, η ποιότητα των σπριντ μειώθηκε.
Παράλληλα με αυτή την πτώση στην ισχύ σπριντ, μειώθηκε επίσης η δραστηριότητα της ολοκληρωμένης ηλεκτρομυογραφίας (IEMG), γεγονός που έδειξε ότι τα κεντρικά νευρικά συστήματα των αθλητών επιστράτευαν όλο και λιγότερες κινητικές μονάδες καθώς η διαδρομή προχωρούσε (ένα IEMG είναι μια καταγραφή της ηλεκτρικής δραστηριότητας που παράγεται από τους μυς σε απόκριση της διέγερσης από το νευρικό σύστημα).
Αυτό ήταν πραγματικό, παρόλο που λιγότερο από το 20% των διαθέσιμων κινητικών μονάδων στους μύες των ποδιών των ποδηλατών επιστρατεύτηκαν σε οποιαδήποτε στιγμή.
Υπήρξε μια ευκαιρία για τα νευρικά συστήματα των αθλητών να ενεργοποιήσουν περισσότερες κινητικές μονάδες αλλά αυτή η ευκαιρία δεν λήφθηκε, προφανώς λόγω του στενού ελέγχου που ασκούσαν οι νευρικοί ρυθμιστές των αθλητών.

Σε μια ξεχωριστή μελέτη, έμπειροι ποδηλάτες ολοκλήρωσαν ένα time trial 60 λεπτών που περιελάμβανε έξι σπριντ σε μέγιστη ταχύτητα.(18)
Κατά τη διάρκεια της δοκιμής, υπήρξε μείωση της εξόδου ισχύος και της δραστηριότητας IEMG από το δεύτερο έως το πέμπτο σπριντ.
Ωστόσο, τόσο η ισχύς όσο και η δραστηριότητα IEMG σχεδόν αναζωπυρώθηκαν – και μάλιστα αυξήθηκαν σημαντικά – κατά το έκτο σπριντ, το οποίο έλαβε χώρα κατά το τελευταίο λεπτό της συνολικής διαδρομής.
Σε αυτή τη μελέτη, είναι αδύνατο να εξηγηθεί η κόπωση που σημειώθηκε κατά τη διάρκεια του δεύτερου έως πέμπτου σπριντ ως αποτέλεσμα καρδιακών ή μυϊκών αδυναμιών.
Αν υπήρχαν αληθή προβλήματα στον καρδιακό ή μυϊκό ιστό, το έκτο σπριντ δεν θα μπορούσε να πραγματοποιηθεί σε τόσο γρήγορο ρυθμό.
Μια πιο λογική εξήγηση είναι ότι το νευρικό σύστημα έχει μεγάλη ελεγχόμενη ένταση κατά τη διάρκεια του δεύτερου έως του πέμπτου σπριντ, διατηρώντας ένα ενσωματωμένο αποθεματικό νευρικής εξόδου και διατηρώντας την ικανότητα να ενεργοποιήσει αυτό το απόθεμα κατά τη διάρκεια του έκτου σπριντ.
Με άλλα λόγια, η κόπωση και η συνολική απόδοση κατά τη δοκιμασία χρόνου των 60 λεπτών ελέγχονταν από το νευρικό σύστημα και όχι από τους μυς.

Κάποιοι δρομείς μπορεί να πιστεύουν ότι η θεωρία του νευρικού ρυθμιστή δεν μπορεί να εξηγήσει την σταδιακή κόπωση και, ως εκ τούτου, την έλλειψη αντίστασης στην κόπωση που συμβαίνει προς το τέλος ενός μαραθωνίου.
Κατά τη διάρκεια ενός μαραθωνίου, οι δρομείς απλώς καταναλώνουν πλήρως τους υδατάνθρακες ως καύσιμο, το γλυκογόνο των μυών εξαντλείται και καμία ποσότητα αυξημένης νευρικής δραστηριότητας φαίνεται να είναι σε θέση να αποκαταστήσει το δρομικό ρυθμό στο συνηθισμένο επίπεδο στο τελευταίο στάδιο του αγώνα.
Αν και αυτό το επιχείρημα είναι το επικρατέστερο, αγνοεί το απλό γεγονός ότι λιγότερο από το 20% των κινητικών μονάδων επιστρατεύονται στα πόδια ενός μαραθωνοδρόμου ανά πάσα στιγμή κατά τη διάρκεια του αγώνα.
Βρίσκοντας έναν τρόπο να επιστρατεύσει τουλάχιστον το 80% των υπολοιπόμενων κινητικών μονάδων μπορεί πράγματι να καταπολεμήσει την κόπωση και ακόμη και να αυξήσει την ταχύτητα τρεξίματος κατά τα τελευταία 10χλμ του αγώνα.
Όταν η κόπωση αυξηθεί σημαντικά στο σημείο των 32 χιλιομέτρων ένος μαραθωνίου, ίσως είναι καιρός να αρχίσουμε να επιστραυτεύουμε περισσότερες μυϊκές ίνες αντί να μειώνουμε την ταχύτητα.

Από αυτά τα είδη των ερευνών προκύπτουν δύο συμπεράσματα.
Πρώτον, υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις ότι ένας τύπος νευρικού ρυθμιστή δημιουργεί κόπωση κατά τη διάρκεια έντονου ή παρατεταμένου τρεξίματος και προσπαθεί να περιορίσει τις επιδόσεις.
Μελέτες αποκαλύπτουν ότι οι δρομείς που διατηρούν υψηλότερο επίπεδο δραστηριότητας IEMG κατά τη διάρκεια των αγώνων έχουν σημαντικά καλύτερες επιδόσεις σε αυτούς τους αγώνες σε σύγκριση με τους δρομείς με χαμηλότερα επίπεδα δραστηριότητας IEMG.(19)
Δεύτερον, υπάρχουν επίσης ενδείξεις ότι ο νευρικός ρυθμίστής προσαρμόζεται μέσω προπόνησης.
Συμπερασματικά, οι έμπειροι αθλητές σταματούν την προσπάθειά τους σε υψηλότερα ποσοστά της μέγιστης καρδιακής συχνότητας και VO2max σε σύγκριση με μη προπονημένα άτομα.

Η προπόνηση που κάνει τον νευρικό ρυθμιστή λιγότερο ανασταλτικό, θα πρέπει να βελτιώσει τις επιδόσεις.
Οι αθλητές αντοχής που επιθυμούν να επιτύχουν τα βέλτιστα επίπεδα απόδοσης δεν μπορούν πλέον να ανησυχούν απλώς για την καρδιά και τους μυς τους.
Mάλλον, πρέπει επίσης να βελτιστοποιήσουν την νευρική έξοδο στο υψηλότερο επίπεδο.
Η έρευνα για τη βελτιστοποίηση της νευρικής εξόδου είναι περιορισμένη, αλλά είναι γνωστό ότι η υψηλής έντασης και εκρηκτικής δύναμης προπόνηση αναβαθμίζει τη νευρική έξοδο σε σύγκριση με άλλες μορφές ενίσχυσης.(20)
Αυτό δεν προκαλεί έκπληξη, καθώς η εκρηκτική προπόνηση απαιτεί υψηλά επίπεδα νευρικής εξόδου.
Έτσι, το συγκεκριμένο επιθυμητό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται στην προπόνηση, ίσως διδάσκοντας το νευρικό σύστημα ότι τα υψηλά επίπεδα εξόδου είναι ασφαλή και διαχειρίσιμα.

Όσον αφορά τους δρομείς, φαίνεται σίγουρο ότι το έντονο και υψηλής ποιότητας τρέξιμο θα ενίσχυε τη νευρική έξοδο σε μεγαλύτερο βαθμό σε σύγκριση με την παρατεταμένο υπομέγιστης έντασης τρέξιμο με χαμηλότερο απαιτούμενο επίπεδο νευρικής διέγερσης.

Ένα σημαντικό εύρημα είναι ότι οι δρομείς της Ανατολικής Αφρικής τείνουν να διεξάγουν περισσότερη προπόνηση σε υψηλή ένταση (> 80% της VO2 max) σε σύγκριση με τις αμερικάνους και ευρωπαίους ελίτ, η οποία θα πρέπει να θέσει τους ρυθμιστές Αφρικανών σε υψηλότερες δρομικές ταχύτητες.

Η δραστηριότητα του νευρικού ρυθμιστή είναι ο καλύτερος ερμηνευτής της αντοχής στην κόπωση, αλλά η ρύθμιση του νευρικού ρυθμιστή δεν είναι ο μόνος παράγοντας που καθορίζει τις επιδόσεις.
Εκτός του ότι ένα υψηλό σημείο αναφοράς του νευρικού ρυθμιστή, ένας δρομέας θα απαιτούσε επίσης υψηλή μεταβολική ικανότητα στους μυς, ισχυρή ταχύτητα στη μέγιστη πρόσληψη (vVO2max), υψηλή ταχύτητα γαλακτικού κατωφλίου, αυξημένη δρομική οικονομία και αυξημένη μέγιστη δρομική ταχύτητα, τις πραγματικές του δυνατότητες για να φτάσει στο πραγματικό του δυναμικό.
Ένας υπερβολικά κατασταλτικός νευρικός ρυθμιστής, ωστόσο, θα μπορούσε ενδεχομένως να σταματήσει την έκφραση τέτοιων εξαιρετικών φυσιολογικών χαρακτηριστικών.
Ένα σημαντικό σημείο που πρέπει να θυμάται ο δρομέας είναι ότι η κούραση κατά τη διάρκεια του τρεξίματος είναι σε σημαντικό βαθμό ένα νοητικό κατασκεύασμα που μπορεί να μην αντανακλά με ακρίβεια αυτό που πραγματικά συμβαίνει στην καρδιά και στους μυς.
Σε αγώνες και απαιτητικές προπονήσεις, έχει νόημα να αντιμετωπίζουμε την κόπωση ως αισθητήριο μήνυμα παρά σαν καταστροφική κρίση των μυών και όχι ως δικτάτορα που επιβάλλει το πώς θα συνεχιστεί το υπόλοιπο του αγώνα ή της προπόνησης.

Προώθηση της αντίστασης στην κόπωση
Στους αθλητές συχνά επέρχεται η κόπωση ενώ τρέχουν πριν φτάσουν σε μέγιστες τιμές στην κατανάλωση οξυγόνου, στους μέγιστους καρδιακούς παλμούς ή στα υψηλότερα επίπεδα γαλακτικού αίματος.
Έτσι, η κόπωση κατά τη διάρκεια του τρεξίματος δεν μπορεί να εξηγηθεί σωστά από τον περιορισμό του οξυγόνου, τον περιορισμό της καρδιάς ή το υπερβολικό γαλακτικό οξύ.
Μια πιο λογική εξήγηση είναι ότι υπάρχουν ρυθμίσεις νευρωνικών εξόδων στον εγκέφαλο του δρομέα που δεν επιτρέπουν συγκεκριμένες εντάσεις ή ταχύτητες τρεξίματος να συνεχιστούν πέρα από τις καθορισμένες διάρκειες.
Η νευρωνική έξοδος αποτελείται από τα κινητήρια σήματα που αποστέλλονται στους μυς από τον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό κατά τη διάρκεια του τρεξίματος. Αυτά τα σήματα ελέγχουν το μέγεθος της παραγωγής μυϊκής δύναμης και τον ρυθμό με τον οποίο εφαρμόζεται η δύναμη – και επομένως ελέγχουν την ταχύτητα τρεξίματος.

Μια ανταγωνιστική άποψη είναι ότι η απώλεια μυϊκής λειτουργίας κατά τη διάρκεια του τρεξίματος είναι η κύρια αιτία της κόπωσης, με το νευρικό σύστημα απλά να μειώνει τη νευρική παραγωγή καθώς οι μύες αρχίζουν να χάνουν την ικανότητα να παράγουν προωθητική δύναμη.
Αυτή είναι μια ελκυστική υπόθεση, αλλά δεν εξηγεί μια βασική πτυχή της ανταγωνιστικού τρεξίματος: οι δρομείς με παρόμοια επίπεδα καρδιαγγειακής λειτουργίας, VO2max και ταχύτητας στο γαλακτικό κατώφλι συχνά αρχίζουν αγώνες με διαφορετικές ταχύτητες πριν επέλθει η απώλεια της μυϊκής λειτουργίας.
Η καλύτερη εξήγηση για αυτή την κατάσταση είναι ότι η νευρωνική παραγωγή έχει προκαθοριστεί για κάθε δρομέα στην αρχή του αγώνα και στη συνέχεια απλά διατηρείται ή σταδιακά μειώνεται καθώς ο αγώνας συνεχίζεται.
Οι δρομείς με τις υψηλότερες ρυθμίσεις, δηλαδή εκείνοι που μπορούν να διατηρήσουν τα υψηλότερα επίπεδα νευρικής παραγωγής κατά τη διάρκεια του αγώνα, είναι οι κορυφαίοι αθλητές.

Η θεωρία των νευρωνικών εξόδων εξηγεί επίσης καλύτερα την επιτάχυνση που λαμβάνει χώρα κατά τη διάρκεια του τελευταίου κομματιού σε διαλειμματική προπόνηση αντοχής ή το φαινόμενο στο οποίο οι δρομείς αντοχής γίνονται κουρασμένοι και σταδιακά επιβραδύνουν κατά τη διάρκεια μιας εκτεταμένης διαλειμματικής προπόνησης, αλλά κάπως απροσδόκητα στο τελευταίο κομμάτι πετυχαίνουν τον ταχύτερο ρυθμό από ολόκληρη την προπόνηση.
Εάν η κόπωση σε τέτοιες προπονήσεις ήταν αποτέλεσμα μιας κρίσης των μυών, θα ήταν αδύνατο το τελευταίο κομμάτι της άσκησης να είναι το πιο ποιοτικό τμήμα της προπόνησης.
Μια καλύτερη εξήγηση είναι ότι η νευρωνική παραγωγή ελέγχεται προσεκτικά κατά τη διάρκεια μιας έντονης προπόνησης προκειμένου να ελαχιστοποιηθούν τα πιθανά φυσιολογικά προβλήματα και στη συνέχεια αυξάνεται σε ένα υψηλό επίπεδο κατά τη διάρκεια ενός ασφαλούς τελικού διαστήματος εργασίας.
Είναι ασφαλές λόγω της σχετικά σύντομης διάρκειας και της επικείμενης λήξης της προπόνησης.

Δυνατότητα προπόνησης της νευρικής παραγωγής
Εάν η νευρωνική παραγωγή ρυθμίζει αγωνιστικές και ποιοτικές ταχύτητες προπόνησης, τότε πρέπει να υπάρχει ένα κέντρο ελέγχου στο νευρικό σύστημα, ένα κέντρο που θα μπορούσε να ονομαστεί εύστοχα ο νευρικός ρυθμιστής.
Υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις ότι αυτός ο νευρικός ρυθμιστής δημιουργεί πραγματικά κόπωση κατά τη διάρκεια έντονου ή πολύ παρατεταμένου τρεξίματος και επιχειρεί να περιορίσει τις επιδόσεις.

Ευτυχώς, υπάρχουν επίσης ενδείξεις ότι ο νευρικός ρυθμιστής ανταποκρίνεται στην προπόνηση.
Δηλαδή, οι δρομείς μπορούν να εκπαιδεύσουν με ορισμένους τρόπους προκειμένου να θέσουν τους ρυθμιστές τους να επιτρέπουν ταχύτερους ρυθμούς κατά τη διάρκεια των αγώνων τους.

Η στρατηγική της εκτέλεσης long run σε υπομέγιστους ρυθμούς δεν είναι μια καλή προσέγγιση για την αύξηση του καθορισμένου σημείου του νευρικού ρυθμιστή – εκτός εάν κάποιος ετοιμάζεται για έναν υπερμαραθώνιο – δεδομένου ότι οι ασκήσεις αυτές αντιστοιχούν σε υπομέγιστες νευρικές παραγωγές.

Ένας γενικός κανόνας στην φυσιολογία της άσκησης είναι ότι ένα καλά εκπαιδευμένο σύστημα πρέπει να τονιστεί στα όριά του για να γίνουν περαιτέρω προσαρμογές.
Καλώντας το νευρικό σύστημα για την παραγωγή ελάχιστων επιπέδων νευρικής παραγωγής είναι επομένως απίθανο να επαναφέρει τον νευρικό ρυθμιστή σε υψηλότερη ένταση τρεξίματος, αν και μπορεί να μειώσει κάπως την τάση του ρυθμιστή να δημιουργήσει κόπωση κατά τη διάρκεια πολύ μεγάλων προσπαθειών.

Η έρευνα σχετικά με την προπόνηση δύναμης αποκαλύπτει ότι η υψηλής έντασης, εκρηκτική προπόνηση δύναμης, ενισχύει την νευρική παραγωγή περισσότερο από άλλες μορφές ενδυνάμωσης.(21,22)
Αυτό δεν προκαλεί έκπληξη, καθώς η εκρηκτική προπόνηση απαιτεί υψηλά επίπεδα νευρικής παραγωγής και έτσι το συγκεκριμένο επιθυμητό αποτέλεσμα προβαίνει σε δοκιμασίες στην προπόνηση, ίσως διδάσκοντας το νευρικό σύστημα ότι τα υψηλά επίπεδα νευρικής παραγωγής είναι ασφαλή και διαχειρίσιμα.

Για τους δρομείς, φαίνεται σίγουρο ότι το έντονο και ποιοτικό τρέξιμο θα ενίσχυε την νευρική παραγωγή σε μεγαλύτερο βαθμό από την υπομέγιστη προσπάθεια, επειδή οι γρήγορες δρομικές ταχύτητες είναι πιο κοντά στο όριο της ικανότητας του νευρικού συστήματος να ρυθμίζει το τρέξιμο.
Δεν αποτελεί έκπληξη το γεγονός ότι η εκρηκτική προπόνηση-ο συνδυασμός σπριντ υψηλής ταχύτητας και εκρηκτικών και δρομικών ασκήσεων-έχει αποδειχθεί σε διάφορες επιστημονικές μελέτες ότι ενισχύει την απόδοση στην αντοχή.(22)
Είναι πιθανό ότι η προπόνηση αυτή καθιστά το τρέξιμο υψηλής ταχύτητας περισσότερο επιτρεπτό και διαχειρίσιμο στον νευρικό ρυθμιστή.

Μέθοδοι βελτίωσης της αντίστασης στην κόπωση
Η έρευνα σχετικά με την προώθηση της αντίστασης στην κόπωση είναι ακόμη στα σπάργανα, αλλά οι επιστημονικές έρευνες δείχνουν ότι υπάρχουν διάφοροι τρόποι για τους δρομείς να βελτιώσουν την ικανότητά τους να αντιστέκονται στην κόπωση.
Η διεξαγωγή προπονήσεων σε ταχύτητες αγώνων, η τροποποίηση των διαστημάτων ανάκτησης (διαλειμμάτων) κατά τη διάρκεια των συνεδριών διαλειμματικής προπόνησης, η αύξηση της οξειδωτικής ικανότητας των μυών και η αναβάθμιση της ταχύτητας στο γαλακτικό κατώφλι και η συμμετοχή σε ειδική δρομική προπόνηση δύναμης, φαίνεται να είναι βιώσιμες στρατηγικές για τη βελτιστοποίηση της αντίστασης στην κόπωση.
Ακόμη και οι διατροφικές τακτικές μπορούν να είναι ευεργετικές: Αποφεύγοντας την υπογλυκαιμία, μεγιστοποιώντας την κάλυψη του γλυκογόνου και λαμβάνοντας ειδικά συμπληρώματα έχουν όλα συνδεθεί με μεγαλύτερη αντοχή στην κόπωση.

Επέκταση της προπόνησης σε αγωνιστικές ταχύτητες
Εκτεταμένες περιόδοι προπόνησης σε συγκεκριμένη δρομική ταχύτητα, προωθούν την αντίσταση στην κόπωση σε αυτή την καθορισμένη ταχύτητα. Αυτό συμβαίνει διότι, το τρέξιμο αυτό ενισχύει τη δρομική οικονομία στην επιλεγμένη ταχύτητα.
Είναι σαφές ότι η ικανότητα διαχείρισης ενός συγκεκριμένου ρυθμού θα αυξηθεί καθώς αυτός ο ρυθμός ασκείται ασταμάτητα.
Ένα άλλο αποτέλεσμα θα πρέπει να είναι ότι ο νευρικός ρυθμιστής θα δεχτεί την επιλεγμένη, καλά δοκιμασμένη ταχύτητα ως ένα ρυθμό που μπορεί να διατηρηθεί για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.
Όταν ένας δρομέας προετοιμάζεται για ένα σημαντικό αγώνα 10χλμ, ως εκ τούτου, η συχνή εκτέλεση προπονήσεων σε ρυθμό στόχου 10χλμ θα πρέπει να προάγει μεγαλύτερη αντίσταση στην κόπωση στο τέμπο των 10χλμ, ειδικά εάν τα διαστήματα εργασίας σε ρυθμό 10χλμ είναι αρκετά μεγάλα.
Τα κομμάτια των 2.000 μέτρων θα πρέπει να λειτουργούν πιο αποτελεσματικά από τα κομμάτια των 800 μέτρων, για παράδειγμα, διότι τα πρώτα διδάσκουν τον ρυθμιστή ότι ο ρυθμός στόχου των 10χλμ μπορεί να αντιμετωπιστεί αδιάκοπα σε σχετικά μεγάλες χρονικές περιόδους.
Η μείωση των περιόδων ανάκαμψης μεταξύ των διαστημάτων των 2.000 μέτρων θα πρέπει να αποτελεί αποτελεσματική στρατηγική για την προώθηση της αντίστασης στην κόπωση, διότι έτσι ξεκινάει η προσομοίωση των πραγματικών συνθηκών του αγώνα.

Προσαρμογή των χρόνων ανάκτησης
Η αντίσταση στην κόπωση είναι σημαντική τόσο στην προπόνηση όσο και στους αγώνες.
Τα υψηλά επίπεδα αντοχής στην κόπωση κατά τη διάρκεια των προπονήσεων επιτρέπουν την ολοκλήρωση προκλητικών συνεδριών σε ρυθμούς στόχους, παρέχοντας ένα βέλτιστο κίνητρο για φυσιολογική προσαρμογή, ιδιαίτερα τη νευρομυϊκή βελτιστοποίηση.
Όταν πραγματοποιούνται υψηλής ποιότητας διαλειμματικές συνεδρίες κατά τη διάρκεια των αρχικών σταδίων της προπόνησης, τα αυξανόμενα διαστήματα ανάκτησης μπορούν να αποτρέψουν την κόπωση και έτσι να αναβαθμίσουν την ικανότητα να διατηρούνται οι επιδιωκόμενες ταχύτητες κατά τη διάρκεια των διαλειμματικών προπονήσεων.(23)

Ωστόσο, η διεύρυνση των διαστημάτων αποκατάστασης ταυτόχρονα καθιστά μια προπόνηση λιγότερο συγκεκριμένη σε ανταγωνιστικές καταστάσεις και υπάρχουν ενδείξεις ότι η μείωση των διαλειμμάτων είναι τελικά καλύτερη για την προώθηση της αντίστασης στην κόπωση.
Ανεπίσημα, η διαχείρηση και προσαρμοστικότητα της ανάκαμψης είναι μια σχετικά δημοφιλής στρατηγική μεταξύ των ελίτ δρομέων της Κένυας.
Όταν ο Yobes Ondieki, για παράδειγμα, προετοιμαζόταν να σπάσει το παγκόσμιο ρεκόρ στα 10χλμ, πραγματοποίησε διαλειμματικές προπονήσεις με διαστήματα εργασίας που είχαν τεθεί σε ακριβή ρυθμό παγκόσμιου ρεκόρ.
Με την πάροδο του χρόνου, συντόμευσε τα διαλείμματα μεταξύ των κομματιών έως ότου ο χρόνος αποκατάστασης να φτάσει μόλις τα 10 δευτερόλεπτα!
Σε αυτό το σημείο, ο Ondieki έτρεχε σχεδόν 10χλμ σε ρυθμό παγκοσμίου ρεκόρ κατά τη διάρκεια των προπονήσεων του, και όταν έσπασε το παγκόσμιο ρεκόρ, ανέφερε ότι ο αγώνας ήταν στην πραγματικότητα ευκολότερος από τις προπαρασκευαστικές προπονήσεις του.(24)

Οι σπρίντερ που τρέχουν 200 μέτρα μπορούν επίσης να βελτιώσουν την αντίσταση στην κόπωση και τη συνολική απόδοση χρησιμοποιώντας σχετικά μικρά διαλείμματα.
Σε έρευνα που διεξήχθη στο Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο της Ελλάδας, πραγματοποιήθηκαν συνεδρίες ταχύτητας τρεις φορές την εβδομάδα για 6 εβδομάδες.
Οι σπρίντερ που χρησιμοποίησαν διαστήματα αποκατάστασης 10 δευτερολέπτων κατά τη διάρκεια προπονήσεων που περιελάμβαναν διαστήματα εργασίας 10 δευτερολέπτων με μέγιστη ταχύτητα ήταν ταχύτεροι κατά τη διάρκεια των δεύτερων 100 μέτρων της συνολικής προσπάθειας 200 μέτρων από εκείνους που χρησιμοποιούσαν διαστήματα ανάκτησης 60 δευτερολέπτων.
Με άλλα λόγια, ο λόγος εργασίας προς ανάκτηση 1:1 παρήγαγε καλύτερες επιδόσεις στην απόσταση 200 μέτρων από ότι ο λόγος εργασίας προς ανάκτηση 1:6.
Οι συγκεντρώσεις των βασικών αναερόβιων ενζύμων-φωσφορικής γλυκόζης-6 και φωσφορικής φρουκτόζης-6 ήταν επίσης σημαντικά υψηλότερες στους σπρίντερ σύντομης ανάκαμψης.(25)

Ενίσχυση της οξειδωτικής ικανότητας των μυών και της ταχύτητας στο γαλακτικό κατώφλι
Οι ελίτ ανατολικοαφρικανοί δρομείς έχουν τις ίδιες τιμές VO2max με τους ελίτ καυκάσιους δρομείς, αλλά έχουν σημαντικά μεγαλύτερη αντίσταση στην κόπωση.
Οι καλύτεροι δρομείς από την Ανατολική Αφρική μπορούν να τρέξουν 21% περισσότερη διάρκεια με υψηλή ταχύτητα (92% της μέγιστης ταχύτητας) σε σύγκριση με κορυφαίους καυκάσιους δρομείς.(26)
Αυτοί οι ίδιοι δρομείς της Ανατολικής Αφρικής έχουν μεγαλύτερη οξειδωτική ενζυματική δραστηριότητα στους μυς τους, παρά το γεγονός ότι δεν έχουν υψηλότερα επίπεδα VO2max, ιδιαίτερα όσον αφορά μια βασική οξειδωτική ένωση-κιτρική συνθάση -η οποία είναι 50% υψηλότερη στους δρομείς της Ανατολικής Αφρικής από ό, τι σε ελίτ καυκάσιους δρομείς.(26)
Οι Ανατολικοαφρικανοί συσσωρεύουν επίσης λιγότερο γαλακτικό στο αίμα κατά τη διάρκεια έντονου τρεξίματος, υποδεικνύοντας ότι η ταχύτητα τους στο γαλακτικό κατώφλι είναι υψηλότερη.(26)
Έτσι, είναι λογικό να υποστηρίξουμε ότι η υψηλή οξειδωτική ικανότητα των σκελετικών μυών και η ταχύτητα γαλακτικού-κατωφλίου, σε συνδυασμό με τη βαριά νευρική κίνηση, είναι παράγοντες που προάγουν την αντίσταση στην κόπωση.

Δύο διαφορετικοί τύποι προπόνησης ενισχύουν την οξειδωτική ικανότητα των σκελετικών μυών και την ταχύτητα γαλακτικού-κατωφλίου.
Ένας τύπος περιλαμβάνει συνεδρίες που ενσωματώνουν σημαντικά τμήματα στο 100% της VO2max και παραπάνω, συμπεριλαμβανομένων των εξής:

• Προπόνηση στη vVO2max (προπονήσεις σε ταχύτητες στη μέγιστη πρόσληψη)
• Διαρκή προπόνηση με τους καλύτερους ρυθμούς ταχύτητας στα 1.500, 1.000 και 800 μέτρα
• Προπονήσεις μέγιστης ταχύτητας με σχετικά σύντομα διαλείμματα
• Κυκλική προπόνηση με σκληρά σε συνδιασμό με έντονο τρέξιμο
• Επαναληπτική προπόνηση με ανηφόρες και προπόνηση fartlek

Ένας δεύτερος τύπος περιλαμβάνει συνεδρίες που ενσωματώνουν μια προθέρμανση και στη συνέχεια περίπου 45 λεπτά έντονου και κυρίως παρατεταμένου τρεξίματος που μειώνει σημαντικά το γλυκογόνο.

Ο τελευταίος είναι σημαντικός επειδή εκκενώνοντας τα ενδομυϊκά αποθέματα γλυκογόνου δημιουργείται ένα ισχυρό ερέθισμα για τη σύνθεση αερόβιων ενζύμων στους μυς.
Ένα παράδειγμα μιας τέτοιας προπόνησης για ένα ελίτ Κενυάτη μπορεί να είναι 7χλμ σταθερού, σκληρού τρεξίματος ακολουθούμενο από ένα σύντομο διάλειμμα που διαρκεί 5 ή 6 λεπτά και έπειτα 6χλμ έντονης προσπάθειας.

Πρόσθετες στρατηγικές
Άλλες στρατηγικές προπόνησης για την προώθηση μεγαλύτερης αντίστασης στην κόπωση, περιλαμβάνουν την κατανάλωση ενός πλούσιου σε υδατάνθρακες γεύματος λίγες ώρες πριν από την έναρξη της προπόνησης για να αποφευχθεί η υπογλυκαιμία και να αποφευχθεί η κοινή τάση για απότομη μείωση μέσα από την πρώτη επανάληψη μιας προπόνησης με ταχύτητα πολύ μεγαλύτερη από το στόχο του δρομέα.
Όσο ταχύτερο είναι το πρώτο κομμάτι, τόσο πιο πιθανό είναι να εμφανιστεί κόπωση σε επόμενα κομμάτια κατά τη διάρκεια μιας διαλειμματικής προπόνησης.(23)

Η διατήρηση του κινήτρου αποτελεί βασικό παράγοντα, ειδικά επειδή η έρευνα αποκαλύπτει ότι η κόπωση κατά τη διάρκεια των προπονήσεων μπορεί να οφείλεται σε μειωμένη νευρική παραγωγή.(23)

Όταν η κόπωση παρατηρείται κατά τη διάρκεια του τρεξίματος, υπάρχει συχνά ταυτόχρονη απώλεια της δρομικής οικονομίας (δηλ. αύξηση του ρυθμού κατανάλωσης οξυγόνου).
Πρόσφατες έρευνες αποκάλυψαν ότι οι δρομείς με εξαιρετική μυϊκή αντοχή ή η ικανότητα να διατηρούν την παραγωγή μυϊκής δύναμης από τους τετρακέφαλους και τους δικέφαλους για παρατεταμένες περιόδους κατά τη διάρκεια μη δρομικών δοκιμών αντοχής υποφέρουν λιγότερο από τη μείωση στην οικονομία κατά τη διάρκεια συνεχόμενου τρεξίματος υψηλής έντασης.
Έτσι, φαίνεται ότι η βελτίωση της μυϊκής αντοχής διατηρεί την δρομική οικονομία κατά τη διάρκεια σκληρών προσπαθειών και θα αυξήσει έτσι την αντίσταση στην κόπωση.(27)
Ειδική δρομική προπόνηση δύναμης συνιστάται ιδιαίτερα για την ενίσχυση της μυϊκής αντοχής.

Διάφορα συμπληρώματα διατροφής έχουν διατεθεί στο εμπόριο ως ενεργειακά για την καταπολέμηση της κόπωσης.
Ένα από τα πιο ενδιαφέροντα από αυτά τα προϊόντα είναι μια ένωση κάπως μυστηριώδης που ονομάζεται (-) – επικατεχίνη.
Σε μια πρόσφατη μελέτη που διεξήχθη στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Ντιέγκο, η συμπλήρωση (-) – επικατεχίνης (1 χιλιοστόγραμμο ανά χιλιόγραμμο σωματικού βάρους δύο φορές την ημέρα) ενίσχυσε την απόδοση κατά 50 τοις εκατό και ενίσχυσε την αντίσταση στην κόπωση κατά 30 τοις εκατό.(28)
Εντυπωσιακά, η χορήγηση συμπληρώματος (-) – επικατεχίνης από το στόμα είχε ισχυρές επιδράσεις στην ανάπτυξη μιτοχονδρίων, τριχοειδών στους μυς και της μυϊκής οξειδωτικής ικανότητας.
Η (-) – επικατεχίνη είναι ένα φλαβανοειδές που βρίσκεται φυσικά στο κακάο και το τσάι, αλλά πριν βιαστείτε να πάτε σε ένα κατάστημα συμπληρωμάτων για να αγοράσετε το προϊόν ή αρχίσετε να καταναλώνετε άφθονες ποσότητες κακάου και πράσινου τσαγιού, θα πρέπει να γνωρίζετε ότι καμία μελέτη ποτέ δεν έχει συνδέσει την (- ) – επικατεχίνη με υψηλές επιδόσεις σε δρομείς.
Η μελέτη του Σαν Ντιέγκο διεξήχθη με αρχάριους αθλητές ειδικά, και παλαιότερα με μη εκπαιδευμένους ποντικούς.
Το ίδιο ισχύει για τα περισσότερα άλλα εμπορικά προϊόντα που διατίθενται στο εμπόριο ως φορείς προώθησης της ενέργειας.

Συμπερασματικά η αυξημένη αντίσταση στην κόπωση ενισχύει την απόδοση στην αντοχή.
Η συστηματική χρήση έντονης, υψηλής ποιότητας προπόνησης αυξάνει την ποσότητα και τη διάρκεια της νευρικής παραγωγής και αυτό ενισχύει την αντίσταση στην κόπωση.

Η εκρηκτική προπόνηση, η εκτεταμένη προπόνηση στο ρυθμό αγώνα στόχου, οι συντομότεροι χρόνοι ανάκαμψης μεταξύ των κομματιών στις διαλειμματικές προπονήσεις και οι συνεδρίες που βελτιστοποιούν την οξειδωτική ικανότητα των μυών και την ταχύτητα στο γαλακτικό κατώφλι είναι όλοι αποδεδειγμένοι μαχητές της κόπωσης.

Βιβλιογραφία

1. Coetzer, P. et al. Superior fatigue resistance of elite black South African distance runners. Journal of Applied Physiology, Vol. 75, pp. 1822-1827, 1993.

2. Noakes, T. et al. Peak treadmill velocity during the V∙O2 max test predicts running performance. Journal of Sports Sciences, Vol. 8 (1), pp. 35-45, 1990.

3. Weston, A. et al. African runners exhibit greater fatigue resistance, lower lactate accumulation, and higher oxidative enzyme activity. Journal of Applied Physiology, Vol. 86 (3), pp. 915-923, 1999.

4. Bergström, J. et al. Diet, muscle glycogen, and physical performance. Acta Physiologica Scandinavica, Vol. 71, pp. 140-150, 1967.

5. Coyle, E. et al. Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate. Journal of Applied Physiology, Vol. 61, pp. 165-172, 1986.

6. Noakes, T. Physiological models to understand exercise fatigue and the adaptations that predict or enhance athletic performance. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, Vol. 10, pp. 123-145, 2000.

7. Noakes, T. D. Lore of running. 3rd ed. Cape Town: Oxford University Press, 1992.

8. McCann, D. and Adams, W. Wet bulb globe temperature index and performance in competitive distance runners. Medicine & Science in Sports & Exercise, Vol. 29, pp. 955- 961, 1997

9. González-Alonso, J. Influence of body temperature on the development of fatigue during prolonged exercise in the heat. Journal of Applied Physiology, Vol. 86, pp. 1032-1039, 1999.

10. Dennis, S. and Noakes, T. Advantages of smaller body mass for distance running performances in warm, humid conditions. European Journal of Applied Physiology, Vol. 79, pp. 280-284, 1999.

11. Owen Anderson, personal observation

12. Komi, P. Stretch-shortening cycle fatigue. In Biomechanics and biology of movement, B. Nigg et al., ed. Champaign, IL: Human Kinetics, 2000.

13. Lieberman, D.E. et al. Foot strike patterns and collision forces in habitually barefoot versus shod runners. Nature, Vol. 463 (7280), pp. 531-5, Jan. 2010.

14. Brooks, J.H. et al. Incidence, risk, and prevention of hamstring muscle injuries in professional rugby union. American Journal of Sports Medicine, Vol. 34 (8), pp. 1297- 306, Aug. 2006.

15. Billat, V. Training and bioenergetic characteristics in elite male and female Kenyan runners. Medicine & Science in Sports & Exercise, Vol. 35, pp. 297-304, 2003.

16. Kayser, B. Exercise starts and ends in the brain. European Journal of Applied Physiology, Vol. 90, pp. 411-419, 2003.

17. St. Clair Gibson, A. et al. Reduced neuromuscular activity and force generation during prolonged cycling. American Journal of Physiology–Regulatory, Integrative Comparative Physiology, Vol. 281, pp. R187-R196, 2001.

18. Kay, D. et al. Evidence for neuromuscular fatigue during high-intensity cycling in warm, humid conditions. European Journal of Applied Physiology, Vol. 84, pp. 115-121, 2001.

19. Nummela, A. et al. Neuromuscular factors determining 5 km running performance and running economy in well-trained athletes. European Journal of Applied Physiology, Vol. 97(1), pp. 1-8, 2006

20. Aagaard, P. et al. Increased rate of force development and neural drive of human skeletal muscle following resistance training. Journal of Applied Physiology, Vol. 93 (4), pp. 1318-26, Oct. 2002.

21. Fimland, M. et al. enhanced neural drive after maximal strength training in multiple sclerosis patients. European Journal of Applied Physiology, Vol. 110 (2), pp. 435-443, 2010.

22. Markovic, G. and Mikulic, P. Neuro-musculoskeletal and performance adaptations to lower-extremity plyometric training. Sports Medicine, Vol. 40 (10), pp. 859-895, 2010.

23. Girard, O. et al. Repeated-sprint ability part 1: Factors contributing to fatigue. Sports Medicine, Vol. 41 (8), pp. 673-694, 2011.

24. Yobes Ondieki, conversation with the author, Eldoret, Kenya, February 7, 1995.

25. Saraslanidis, P. et al. Muscle metabolism and performance improvement after two programmes of sprint running differing in rest interval duration. Journal of Sports Sciences, Vol. 29 (11), pp. 1167-74, 2011.

26. Weston, A. et al. African runners exhibit greater fatigue resistance, lower lactate accumulation, and higher oxidative enzyme activity. Journal of Applied Physiology, Vol. 86 (3), pp. 915-923, 1999.

27. Hayes, P. et al. The effect of muscular endurance on running economy, Journal of Strength & Conditioning Research, 25(9), pp. 2464-2469, 2011.

28. Nogueira, L. et al. (-)-Epicatechin enhances fatigue resistance and oxidative capacity in mouse muscle. Journal of Physiology, 589 (18), pp 4615-4631, 2011.

Running science / Owen Anderson / Human Kinetics, Inc. 2013