Αρχική / Προπόνηση / Ενεργητική και παθητική αποκατάσταση

Μοιραστείτε αυτό το Άρθρο

Επιλεγμένα / Προπόνηση

Ενεργητική και παθητική αποκατάσταση

Ενεργητική και παθητική αποκατάσταση

Η ενεργητική αποκατάσταση περιλαμβάνει τη διατήρηση μιας υπομέγιστης εργασίας μετά από μια έντονη άσκηση με σκοπό τη διατήρηση του επιπέδου απόδοσης μεταξύ των αγώνων ή των προπονήσεων.
Αυτό υποτίθεται ότι ενισχύει τους μηχανισμούς αποκατάστασης σε ενεργειακό, μυϊκό και ψυχολογικό επίπεδο.
Η ενεργητική αποκατάσταση μπορεί να προγραμματιστεί σε διαφορετικούς χρόνους, είτε ως μέρος μιας προπόνησης είτε κατά τη διάρκεια της φάσης χαλαρώματος (αποθεραπείας).
Σε αυτήν την περίπτωση, γενικά προηγείται των άλλων μεθόδων αποκατάστασης, όπως οι διατάσεις ή το μασάζ.
Είναι επίσης δυνατό να συμπεριληφθεί ενεργητική αποκατάσταση τις ημέρες που ακολουθούν μετά από μια έντονη προπόνηση ή έναν αγώνα.


Διαλειμματική άσκηση και μέθοδοι αποκατάστασης

Η απόδοση σε πολλές αθλητικές δραστηριότητες εξαρτάται από την ικανότητα του αθλητή να ανασυνθέτει την ενέργεια που απαιτείται για τις οργανικές λειτουργίες που χρησιμοποιούνται κατά τη διάρκεια της άσκησης, με τη μορφή ενός μορίου γνωστού ως τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP).(1)
Ανάλογα με τη διάρκεια, την ένταση και τη μορφή της άσκησης (συνεχόμενη ή διαλειμματική), η απόδοση εξαρτάται από τη συμβολή των αναερόβιων και αερόβιων μηχανισμών παραγωγής ενέργειας του αθλητή.(2)
Για παράδειγμα, οι σύντομες δραστηριότητες υψηλής έντασης, όπως το σπριντ, περιλαμβάνουν κυρίως τον αναερόβιο μεταβολισμό, ενώ οι αγώνες μεγάλων αποστάσεων βασίζονται περισσότερο στην αερόβια συμβολή.

Οι βελτιώσεις στην αναερόβια και αερόβια ικανότητα ανασύνθεσης συνδέονται στενά με την ανάπτυξη ορισμένων φυσικών αθλητικών ιδιοτήτων, όπως η ταχύτητα, η αντοχή ή η ικανότητα επανάληψης προσπαθειών υψηλής έντασης.
Πολλές μέθοδοι χρησιμοποιούνται για να γίνει αυτό, συχνά βασισμένες στην αρχή της υπερφόρτωσης.
Σύμφωνα με αυτήν την αρχή, ο αθλητής πρέπει να εκτελεί επανειλημμένα σε σχεδόν μέγιστο επίπεδο για να προκαλέσει τις κατάλληλες φυσιολογικές προσαρμογές που προάγουν βελτιωμένα επίπεδα φυσικής απόδοσης.(3,4)
Οι προπονητές χρησιμοποιούν συχνά διαλειμματικές μεθόδους, κατά τη διάρκεια των οποίων περίοδοι άσκησης υψηλής έντασης εναλλάσσονται με περιόδους άσκησης χαμηλής έντασης, για να παρατείνουν τη διάρκεια εργασίας σε υπερμέγιστες εντάσεις και να μεγιστοποιήσουν τις βιοχημικές και γενετικές προσαρμογές που ευνοούν την απόδοση.
Εξαιτίας αυτού, η αποκατάσταση, όσον αφορά τη διάρκεια και τη μέθοδο που χρησιμοποιείται (ενεργητική ή παθητική), πρέπει να γίνεται προσεκτικά, δεδομένου ότι μπορεί να επηρεάσει άμεσα τη μεταβολική απόκριση στην άσκηση και τις χρόνιες φυσιολογικές προσαρμογές που προκαλούνται από την προπόνηση.


Μέθοδοι αποκατάστασης και ανάπτυξη της αερόβιας ικανότητας

Η VO2max αντιπροσωπεύει το υψηλότερο επίπεδο κατανάλωσης οξυγόνου που μπορεί να επιτύχει κάποιος όταν ασκείται σε επίπεδο θάλασσας.
Αυτή η παράμετρος προσδιορίζεται ως καθοριστικός παράγοντας για την απόδοση στις δραστηριότητες αντοχής.
Έτσι, απαιτείται μία υψηλή VO2max για να επιτευχθεί υψηλότερο επίπεδο απόδοσης στα αερόβια αθλήματα.(5)
Πολλές επιστημονικές μελέτες έχουν διερευνήσει μεθόδους για την προώθηση και τη διατήρηση ενός υψηλού κλάσματος της VO2max.(6,7)
Τα αποτελέσματά τους δείχνουν ότι η διαλειμματική άσκηση σε ένταση >90% της VO2max βελτιώνει τα επίπεδα αερόβιας απόδοσης στους ήδη προπονημένους αθλητές.

Η διαλειμματική προπόνηση αποτελείται από εναλλασσόμενες ασκήσεις υψηλής έντασης με παθητικές ή ενεργητικές περιόδους αποκατάστασης.
Η εισαγωγή περιόδων ανάκαμψης μεταξύ των φάσεων της έντονης άσκησης επιτρέπει στους αθλητές να διατηρήσουν την ένταση για περισσότερη διάρκεια από ό, τι όταν η άσκηση εκτελείται συνεχόμενα μέχρι εξαντλήσεως.
Έτσι, η διάρκεια και η μέθοδος ανάκαμψης (ενεργητική ή παθητική) επηρεάζει σημαντικά τη βιοενεργητική απόκριση κατά τη διάρκεια της διαλειμματικής προπόνησης.
Πολλοί προπονητές και ερευνητές συνιστούν την ενεργητική ανάκαμψη μεταξύ επαναλαμβανόμενων σύντομων, έντονων προσπαθειών για τη διατήρηση μιας υψηλής VO2max, για την προώθηση της επιστροφής στην ομοιόσταση (αποβολή γαλακτικών ιόντων και πρωτονίων) και συνεπώς για τη διατήρηση της άσκησης για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.
Αυτή η υπόθεση επικυρώνεται για περιόδους ανάκαμψης τουλάχιστον 30 δευτερολέπτων και άνω.(8)

Από την άλλη πλευρά, όταν η ανάκαμψη είναι μικρής διάρκειας (5–15 s), δεν παρατηρείται διαφορά μεταξύ ενεργητικής και παθητικής ανάκαμψης όσον αφορά τη διάρκεια εργασίας κοντά στη VO2max (> 90% VO2max).(9)
Πράγματι, έχει παρατηρηθεί ότι κατά τη διάρκεια μιας σειράς εναλλασσόμενων περιόδων 15 δευτερολέπτων στο 120% της μέγιστης αερόβιας ταχύτητας (vVO2max) με φάσεις ανάκαμψης 15 δευτερολέπτων, με παθητική αποκατάσταση, το χαμηλότερο ποσοστό του χρόνου που αφιερώνεται κοντά στη VO2max αντισταθμίζεται από μεγαλύτερο συνολικό χρόνο άσκησης (43% του συνολικού χρόνου στο >90% της VO2max για 745 s έναντι 64% του συνολικού χρόνου στο >90% της VO2max για 445 s, για την παθητική και ενεργητική μέθοδο ανάκαμψης, αντίστοιχα).
Χρησιμοποιώντας την παθητική μέθοδο ο συνολικός χρόνος που δαπανάται στο >90% της VO2max είναι ~320 δευτερόλεπτα, ενώ στην ενεργητική μέθοδο είναι ~285 δευτερόλεπτα.
Φαίνεται λοιπόν σκόπιμο να ευνοηθεί η παθητική μέθοδος κατά τη διαλειμματική άσκηση με πολύ μικρά διαστήματα άσκησης-ανάκαμψης που στοχεύει στην ανάπτυξη της αερόβιας ικανότητας (όπως 15 s-15 s).
Πράγματι, οι πολλαπλές αλλαγές ταχύτητας που σχετίζονται με αυτόν τον τύπο άσκησης συνδέονται με πιο σημαντικές μεταβολές στην εξαγωγή του περιφερειακού οξυγόνου, δεδομένου ότι ο σχετικός χρόνος άσκησης κατά τον οποίο η καρδιακή συχνότητα προσαρμόζεται στην ένταση του φόρτου εργασίας είναι μεγαλύτερος.


Μέθοδοι αποκατάστασης και ανάπτυξη της αναερόβιας ικανότητας

Επαναληπτική μέθοδος με σπριντ μικρής διάρκειας

Αυτή η μέθοδος περιλαμβάνει επαναλήψεις σπριντ μικρής διάρκειας (2 έως 6 δευτερόλεπτα), μεταξύ των οποίων τοποθετούνται παθητικές ή ενεργητικές περίοδοι ανάκαμψης.
Αυτές μπορεί να ποικίλλουν ανάλογα με το επιδιωκόμενο αποτέλεσμα (από 10 δευτερόλεπτα έως 2 ή 3 λεπτά).
Κατά τη διάρκεια αυτού του τύπου άσκησης, η ανασύνθεση ATP οφείλεται κυρίως στον αναερόβιο μεταβολισμό.
Τα αποθέματα ATP, ο αναερόβιος αγαλακτικός και γαλακτικός μηχανισμός, και ο αερόβιος οξειδωτικός ευθύνονται για το 10%, το 55%, το 32% και το 3%, αντίστοιχα, της συνολικής ενέργειας που παρέχεται κατά τη μέγιστη προσπάθεια των 3 s, και για 6%, 45%, 41% και 8% κατά τη διάρκεια ενός σπριντ 6 s.(10,11)

Από μεταβολική άποψη, αρκετές μελέτες δεν έδειξαν καμία επίδραση στην αύξηση των ενδομυϊκών αποθηκών φωσφοκρεατίνης (PCr) (με χορήγηση συμπληρώματος κρεατίνης από το στόμα) στην απόδοση σπριντ.(12,13)
Αυτό υποδηλώνει ότι η πρόοδος κατά τη διάρκεια μέγιστων επιβαρύνσεων πολύ μικρής διάρκειας δεν εξαρτάται από αυτόν τον παράγοντα.
Αντιθέτως, άλλες μελέτες έδειξαν ότι η πρόοδος στην απόδοση του σπριντ σχετίζεται τουλάχιστον εν μέρει με τη βελτιωμένη ικανότητα εξάντλησης των αποθεμάτων φωσφοκρεατίνης μέσα σε ένα δεδομένο χρονικό διάστημα.(14)
Η επαναλαμβανόμενη εκτέλεση μικρών σπριντ (<6 s), που διαχωρίζονται με πλήρεις περιόδους ανάκαμψης, είναι πιθανό να βελτιώσει την ικανότητα εξάντλησης της PCr επιτρέποντας την ολική ανασύνθεση των αποθεμάτων PCr και τις επαναλαμβανόμενες σχεδόν μέγιστες ταχύτητες εξάντλησης.(15)
Αυτός ο τύπος άσκησης αυξάνει τη μέγιστη αγωνιστική ταχύτητα και την ικανότητα επιτάχυνσης του αθλητή με επαναλαμβανόμενες επιβαρύνσεις κοντά στο μέγιστο επίπεδο σε κάθε επανάληψη.

Για να επιτευχθεί αυτό το αποτέλεσμα, η διάρκεια και η μέθοδος ανάκαμψης (ενεργητική ή παθητική) πρέπει να καθοριστούν προσεκτικά για να εξασφαλιστεί σχεδόν η ολική αναπλήρωση των αποθηκών PCr, καθώς η εξάντλησή τους ακολουθεί μια γρήγορη εκθετική καμπύλη κατά τη μέγιστη άσκηση.
Ενώ τα ενδομυϊκά αποθέματα PCr είναι περίπου 75 έως 85 mmol/kg μυός, ο κύκλος εργασιών ATP μπορεί να φτάσει έως και τα 9 mmol ATP/kg/s.(16)
Αυτό μπορεί εύκολα να εξαντλήσει τα αποθέματα μετά από μόλις 10 δευτερόλεπτα άσκησης.(17)
Ένα μέγιστο σπριντ πάνω από 10 έως 12,5 δευτερόλεπτα έχει ως αποτέλεσμα την εξάντληση περίπου 40% έως 70% του αρχικού αποθέματος, ενώ η πτώση είναι χαμηλότερη για μέγιστη άσκηση διάρκειας μόνο 6 δευτερολέπτων (35-55%).
(11,18,19,20).
Από αυτή την άποψη, η βελτιστοποίηση των χαρακτηριστικών της ανάκαμψης επηρεάζεται κυρίως από το επίπεδο εξάντλησης που προκαλείται από την άσκηση και την χρονική διάρκεια ανασύνθεσης της φωσφοκρεατίνης.

Η ανασύνθεση της PCr μετά την άσκηση πραγματοποιείται σε δύο φάσεις, οι οποίες χαρακτηρίζονται από μια αρχική, ταχύτερη φάση, ακολουθούμενη από μια πιο αργή φάση.
Έτσι, το 50% των αποθεμάτων φωσφοκρεατίνης μπορεί να ανασυντεθεί σε λιγότερο από 25 δευτερόλεπτα, ενώ χρειάζονται 5 έως 8 λεπτά για την πλήρη αποκατάσταση των επιπέδων προ-άσκησης.(21)

Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι διάφοροι παράγοντες επηρεάζουν την ταχύτητα ανασύνθεσης της φωσφοκρεατίνης.
Είναι ενδιαφέρον ότι τα αποτελέσματά τους συγκλίνουν να δείξουν ότι αυτή η ανασύνθεση περιλαμβάνει αποκλειστικά τον αερόβιο μεταβολισμό.(22)
Έτσι, η ανασύνθεση της φωσφοκρεατίνης εξαρτάται από τη διαθεσιμότητα οξυγόνου (η παροχή οξυγόνου στους μύες αυξάνει σημαντικά την ταχύτητα ανασύνθεσης της PCr), την αερόβια ικανότητα του ατόμου (αθλητές με καλύτερη αντοχή ανασυνθέτουν τις αποθήκες PCr πιο γρήγορα), και το είδος της αποκατάστασης (η παθητική ανάκαμψη επιτρέπει ταχύτερη ανασύνθεση).(21,23,24,25,26,27,28,29)
Η ενεργητική αποκατάσταση μειώνει τη διαθεσιμότητα οξυγόνου για την ανασύνθεση της φωσφοκρεατίνης στους ενεργούς μύες σε σύγκριση με την παθητική αποκατάσταση, καθώς ένα σημαντικό κλάσμα του οξυγόνου που μεταφέρεται στους μύες θα χρησιμοποιηθεί για να εξασφαλιστεί η ανασύνθεση του ΑΤΡ που είναι απαραίτητο για την ενεργητική αποκατάσταση από τον αερόβιο μεταβολισμό.(27,28,30)
Τα αποτελέσματα από τον Dupont και τους συναδέλφους του υποστηρίζουν αυτήν την υπόθεση δείχνοντας ότι η οξυγόνωση των μυών είναι χαμηλότερη όταν χρησιμοποιείται ενεργητική αποκατάσταση (παρά παθητική).(31)

Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι, όταν ο στόχος του αθλητή είναι να βελτιώσει την ικανότητα να παράγει βραχύτερες προσπάθειες (<6 s) κοντά στη μέγιστη ταχύτητα, είναι προτιμότερο να προτιμάει την πλήρη αποκατάσταση με παθητική μέθοδο, και με επαρκή χρόνο μεταξύ των προσπαθειών.
Σε προπονημένα άτομα, η παθητική ανάκαμψη για 30 δευτερόλεπτα αρκεί για να διατηρηθεί το μέγιστο επίπεδο απόδοσης για πάνω από 40 επαναλαμβανόμενα σπριντ 15 μέτρων.(32)
Αντίθετα, κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων σπριντ 40 μέτρων, απαιτείται ανάκαμψη για τουλάχιστον 2 λεπτά για να διατηρηθεί το επίπεδο απόδοσης.(33)
Η εξέλιξη της απόδοσης κατά τη διάρκεια της προπόνησης αποτελεί ένδειξη μιας καλά βαθμονομημένης διάρκειας της ανάκαμψης.
Η επιδείνωση της απόδοσης κατά τη διάρκεια των σπριντ μπορεί να υποδηλώνει ελλιπή αποκατάσταση και σημαντικές τροποποιήσεις στη μεταβολική απόκριση κατά τη διάρκεια μιας σειράς επαναλαμβανόμενων σπριντ.(33)

Όταν τα σπριντ επαναλαμβάνονται μετά από μια ατελή περίοδο ανάκαμψης (δηλαδή, που χαρακτηρίζεται από πτώση του επιπέδου απόδοσης), οι μελέτες της μεταβολικής απόκρισης αποκαλύπτουν μια διαφορετική εξέλιξη της συμβολής των οδών ανασύνθεσης του ATP σε σύγκριση με τα συνεχόμενα μέγιστης έντασης σπριντ με πλήρη ανάκαμψη, ακόμη και όταν οι δύο τύποι άσκησης έχουν πανομοιότυπους πραγματικούς χρόνους εργασίας.(10,34)
Ο Gaitanos και οι συνεργάτες του σύγκριναν τον τρόπο με τον οποίο εξελίχθηκε η συμβολή των αποθεμάτων ΑΤΡ, των αγαλακτικών και γλυκολυτικών αναερόβιων διεργασιών σε μια σειρά 10 μέγιστων προσπαθειών σε ένα κυκλοεργόμετρο που διαχωρίστηκαν με 30 δευτερόλεπτα παθητικής ανάκαμψης.(11)
Συγκρίνοντας το πρώτο με το δέκατο σπριντ, παρατήρησαν ότι η γλυκολυτική συνεισφορά μειώθηκε από 44% σε 16%, φτάνοντας ακόμη και σε μηδενική τιμή κατά τη διάρκεια του τελευταίου σπριντ σε 4 από τα 7 άτομα που εξετάστηκαν (εικόνα 1).
Συγχρόνως, η σχετική συμβολή του αγαλακτικού αναερόβιου μηχανισμού σε σύγκριση με τη συνολική αναερόβια συμβολή αυξήθηκε από 50% σε 80%.
Αυτά τα αποτελέσματα, τα οποία επιβεβαιώθηκαν από επακόλουθες μελέτες, έδειξαν ότι κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων σύντομων σπριντ που διαχωρίστηκαν με σύντομες περιόδους ανάκαμψης, το εξελισσόμενο μεταβολικό περιβάλλον που προκλήθηκε από την άσκηση οδήγησε σε σταδιακή αναστολή της γλυκόλυσης.(11,35,36)
Ενώ οι λόγοι που εξηγούν αυτό το φαινόμενο δεν έχουν πλήρως προσδιοριστεί (π.χ. μείωση των αποθεμάτων γλυκογόνου, μείωση της δραστικότητας φωσφοφρουκτοκινάσης που συνδέεται με το χαμηλότερο pH ή με τη συσσώρευση κιτρικού στο κυτοσόλιο), αυτά τα δεδομένα υποδηλώνουν ότι οι βελτιώσεις στην
ανασύνθεση της φωσφοκρεατίνης και στην εξαγωγή περιφερικού οξυγόνου απαιτούνται για να αυξηθεί η ικανότητα της επανάληψης σύντομων προσπαθειών μέγιστης έντασης.(34,37)

Αναερόβια παραγωγή τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP) κατά τη διάρκεια του πρώτης και της δέκατης επανάληψης των 10 × 6 s μέγιστων σπριντ που διαχωρίζονται με περιόδους ανάκαμψης 30 s. PCr = φωσφοκρεατίνη.

Για να ευνοηθούν αυτές οι βιοχημικές προσαρμογές, πολλά πρωτόκολλα προπόνησης έχουν παρουσιαστεί στη βιβλιογραφία, τα περισσότερα από τα οποία συνίσταντο στην επανάληψη σύντομων σπριντ (5 έως 15 φορές από 3-6 δευτερόλεπτα προσπάθειας), χωρισμένα με σύντομες ενεργητικές περιόδους ανάκαμψης (~10–30 s).(10,38,39,40)
Χρησιμοποιώντας αυτά τα πρωτόκολλα και λαμβάνοντας υπόψη τον σύντομο χρόνο ανάκαμψης, τα επίπεδα PCr αποκαθίστανται πλήρως.
Επιπλέον, η διατήρηση του μέγιστου έργου μειώνει τη διαθεσιμότητα οξυγόνου για την ανασύνθεση αυτού του υποστρώματος.
Το αποθέματα φωσφοκρεατίνης μειώνονται έτσι σταδιακά, ενώ η αερόβια συμβολή στην παραγωγή ATP αυξάνεται κατά τη διάρκεια της άσκησης.
Επομένως, αυτή η μέθοδος προπόνησης διασφαλίζει την πρόσκληση μεικτών οδών ανασύνθεσης του ATP, οι οποίες ενεργοποιούνται εκτενώς κατά τη διάρκεια αυτού του τύπου άσκησης.(11)

Επαναληπτική μέθοδος με σπριντ μεγαλύτερης διάρκειας

Ενώ τα αποτελέσματα που απεικονίζονται στην εικόνα 1 δείχνουν μια σημαντική συμβολή του αναερόβιου αγαλακτικού μηχανισμού για την ανασύνθεση του ΑΤΡ για προσπάθειες μικρής διάρκειας (<6 δευτερόλεπτα), δείχνουν επίσης ότι η γλυκόλυση ενεργοποιείται μόνο για πολύ σύντομο χρονικό διάστημα.

Η μετα-ανάλυση του Gastin δείχνει επίσης ότι η ανασύνθεση του ATP οφείλεται κυρίως στον γαλακτικό αναερόβιο μεταβολισμό κατά τη διάρκεια μέγιστων προσπαθειών που διαρκούν από 10 δευτερόλεπτα έως 1 λεπτό.(2)
Για παράδειγμα, μελέτες έχουν δείξει ότι οι αναερόβιες και αερόβιες διαδικασίες συμβάλλουν στην ανασύνθεση του ATP για 88% και 12%, αντίστοιχα, κατά τη διάρκεια μιας μέγιστης άσκησης για 15 δευτερόλεπτα και 73% και 27% όταν η διάρκεια επεκτείνεται στα 30 δευτερόλεπτα.(41,42)
Για προσπάθειες άνω των 75 δευτερολέπτων, οι οξειδωτικοί μηχανισμοί είναι οι κύριες πηγές παραγωγής ενέργειας, αν και η γλυκολυτική δραστηριότητα συνεχίζει να συνεισφέρει το 15% της συνολικής παραγωγής ενέργειας για έναν αγώνα 3000 μέτρων σε καλά προπονημένους αθλητές.(43,44)

Η επιστημονική έρευνα έχει δείξει ότι οι μεταβολικές προσαρμογές που σχετίζονται με την ανάπτυξη των γλυκολυτικών ικανοτήτων συνδέονται κυρίως με μια βελτιωμένη ρυθμιστική ικανότητα, η οποία αντιπροσωπεύει την ικανότητα του μυός να περιορίζει την πτώση του pH παρά τη συσσώρευση ιόντων H+ που προκαλείται από μια υπερμέγιστη προσπάθεια.(45,46,47)
Άλλες μελέτες έχουν επίσης δείξει ότι το παρατεταμένο σπριντ οδηγεί σε αύξηση της δραστηριότητας των βασικών γλυκολυτικών ενζύμων, αλλά το πώς αυτές οι προσαρμογές εξηγούν τις μεταβολές στα επίπεδα απόδοσης παραμένει αμφιλεγόμενο.(47,48,49,50,51)
Ομοίως, συζητείται η επίδραση της προπόνησης σπριντ στην αύξηση των αποθεμάτων ενδομυϊκού γλυκογόνου και υπάρχει έλλειψη επιστημονικών αποδείξεων που να επιβεβαιώνουν ότι το επίπεδο της γλυκολυτικής απόδοσης συνδέεται με αυτόν τον προσαρμοστικό μηχανισμό.(47)

Δεδομένου ότι η αναερόβια γαλακτική δραστηριότητα μειώνεται προοδευτικά κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων σύντομων σπριντ, η πιο συχνή στρατηγική που χρησιμοποιείται για την ανάπτυξη της γλυκολυτικής ικανότητας συνίσταται στην επανάληψη μεγάλων σπριντ, διάρκειας μεταξύ 20 δευτερολέπτων και 2 λεπτών, χωρισμένων με περιόδους αποκατάστασης.(11,15,36,49)
Από μεταβολική άποψη, ο στόχος αυτού του τύπου άσκησης είναι να βελτιώσει την αναερόβια ικανότητα του αθλητή βελτιώνοντας την ικανότητα του μυός να καταπολεμά τη συσσώρευση μεταβολιτών (συγκεκριμένα H+, Pi, ADP) και να ανέχεται αυτές τις μεταβολικές διαταραχές κατά τη διάρκεια παρατεταμένων υπερμέγιστων προσπαθειών.
Η αποκατάσταση μεταξύ των επαναλήψεων είναι γενικά ενεργητική και επεκτείνεται εάν η διάρκεια της συνολικής εργασίας υψηλής έντασης είναι μεγάλη (> 2 λεπτά).
Αυτό επιτρέπει στον αθλητή να φτάσει και να διατηρήσει μια σχεδόν μέγιστη ένταση σε όλα τα σετ.
Η ενεργητική αποκατάσταση επιτρέπει την πρόωρη επιστροφή στην ομοιόσταση επιταχύνοντας την κάθαρση των μεταβολιτών.
Αρκετές μελέτες δείχνουν ότι η ενεργητική ανάκαμψη επιτρέπει επίσης μια ταχύτερη επιστροφή στις τιμές ηρεμίας από την παθητική ανάκαμψη.(29,52)
Επομένως, η ενεργητική ανάκαμψη φαίνεται να μειώνει τα αποτελέσματα της οξέωσης που προκαλείται από την άσκηση βραχυπρόθεσμα, τόσο περιφερειακά όσο και κεντρικά.
Αυτό μπορεί να βοηθήσει στη διατήρηση της λειτουργίας του νευρομυϊκού συστήματος κατά τη διάρκεια των επόμενων προσπαθειών.
Οι Takahashi και Miyamoto έδειξαν ότι αυτή η ταχύτερη επιστροφή στην ομοιόσταση μπορεί να συνδεθεί με βελτιώσεις στη φλεβική επιστροφή που προκαλούνται από την ενεργητική αποκατάσταση.(53)
Δεδομένου ότι η μεταφορά γαλακτικών ιόντων από το ενδομυϊκό μέσο προς το αίμα βασίζεται στη συγκοινωνία με ιόντα H+, η διατήρηση μιας τοπικής υψηλού ρυθμού ροής αίματος κατά την ενεργητική αποκατάσταση θα επέτρεπε επίσης μια ταχύτερη επιστροφή στη μυϊκή ομοιόσταση κατά τη φάση μετά την άσκηση.
Εάν ο αριθμός των επαναλήψεων είναι μέτριος (συνολικός αποτελεσματικός χρόνος εργασίας <2 λεπτά), η ανάκαμψη μπορεί να προκληθεί, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε πρόωρη μείωση της απόδοσης.(51,54)

Κατά τη διάρκεια αυτού του τύπου άσκησης, η ενεργητική αποκατάσταση επιταχύνει την επιστροφή στην ομοιόσταση και μειώνει το χρέος οξυγόνου που συσσωρεύεται στην αρχή της άσκησης.(54)
Επομένως, απαιτεί τον αερόβιο μεταβολισμό σε μεγαλύτερο βαθμό.
Η παθητική αποκατάσταση βελτιώνει την ανασύνθεση της PCr και την επανα-οξυγόνωση της αιμοσφαιρίνης και της μυοσφαιρίνης, και επίσης οδηγεί σε μεγαλύτερο χρέος οξυγόνου στην αρχή της άσκησης.
Αυτό προωθεί την εκτενέστερη λειτουργία του αναερόβιου μεταβολισμού κατά τη διάρκεια των σπριντ.(54)


Μέθοδοι αποκατάστασης μετά την άσκηση

Η τελική τεχνική ενεργητικής αποκατάστασης που χρησιμοποιείται συνήθως αποτελείται από τη διατήρηση δραστηριότητας χαμηλής έντασης αμέσως μετά το κύριο μέρος της προπόνησης ή ενός αγώνα, ή ακόμα και κατά τη διάρκεια των επόμενων ημερών.
Αυτή η στρατηγική αποκατάστασης θεωρείται γενικά ένα σταδιακό χαλάρωμα, κατά το οποίο η ένταση της άσκησης μειώνεται προοδευτικά.
Βασίζεται στη χρήση άσκησης (τρέξιμο, ποδήλατο, κολύμπι) σε μέτρια ένταση για 10 έως 30 λεπτά.
Από όσο γνωρίζουμε, πολύ λίγες μελέτες έχουν διερευνήσει τα πλεονεκτήματά του, παρά το γεγονός ότι χρησιμοποιείται πολύ συχνά από τους αθλητές και συνιστάται από τους περισσότερους προπονητές για την προώθηση της μεταβολικής αποκατάστασης (επιστροφή στην κατάσταση ηρεμίας), την επιτάχυνση της αποκατάστασης των μυών (μείωση του καθυστερημένου μυϊκού κάματου, DOMS) ή την προώθηση της ψυχολογικής αποφόρτισης από την προπόνηση ή τον αγώνα.


Ενεργειακά ζητήματα

Από μεταβολική άποψη, η ενεργητική αποκατάσταση μετά από άσκηση υψηλής έντασης επιταχύνει την αποβολή των μεταβολιτών και την επιστροφή στην ομοιόσταση στους μυς και το αίμα.(55,56,57,58,59,60,61,62,63)
Δεδομένου ότι οι βιοχημικές διαταραχές που προκλήθηκαν από την άσκηση ενεργοποιούν τα προσαγωγά νεύρα III και IV και έτσι αυξάνουν τη δυσκολία της άσκησης, φαίνεται λογικό ότι η ενεργητική αποκατάσταση θα ευνοούσε μια καλύτερη ψυχική κατάσταση μετά από μια προπόνηση σε σχέση με την πλήρη ανάπαυση.(64)
Αυτή η υπόθεση υποστηρίζεται από αρκετές μελέτες που αποκαλύπτουν μια βελτιωμένη αντιληπτή ανάκαμψη όταν χρησιμοποιούνται ενεργητικές και όχι παθητικές μέθοδοι αποκατάστασης.(65)
Μακροπρόθεσμα, ωστόσο, το όφελος φαίνεται αμφίβολο, δεδομένου ότι η επιστροφή στις βασικές συγκεντρώσεις μεταβολιτών στο αίμα και τους μυς παρατηρείται γενικά σε λιγότερο από 1 ώρα μετά τη διακοπή της άσκησης, ακόμη και με παθητική αποκατάσταση.(66,67)


Αποκατάσταση από τη μυϊκή βλάβη

Η ενεργητική αποκατάσταση προτείνεται επίσης για την προώθηση της αποκατάστασης από τις μυϊκές βλάβες.
Ευνοώντας την αύξηση της τοπικής ροής του αίματος και προωθώντας έτσι την αποβολή των κατεστραμμένων μυϊκών κυττάρων καθώς και τη μεταφορά θρεπτικών συστατικών στους κατεστραμμένους ιστούς, προτείνεται για την επιτάχυνση της διαδικασίας αναγέννησης των μυών.(68,69,70)
Τα αποτελέσματα από την επιστημονική βιβλιογραφία σχετικά με αυτό το ζήτημα δεν επιβεβαιώνουν, ωστόσο, αυτήν την υπόθεση.
Ορισμένες μελέτες έχουν αναφέρει θετική επίδραση της ενεργητικής αποκατάστασης στη μείωση των μυϊκών βλαβών, ενώ άλλες δεν αναφέρουν καμία επίδραση, και άλλες υποδεικνύουν καθυστερημένη αποκατάσταση των μυών.(71,72,73,74)

Τέλος, μια μελέτη από τον Sherman και τους συνεργάτες του έδειξε ότι το τρέξιμο σε χαμηλή ένταση (50% VO2max) για 20 έως 40 λεπτά επιβράδυνε την επιστροφή στη βασική ικανότητα εργασίας των κάτω άκρων μετά από έναν μαραθώνιο.(74)
Έως και 1 εβδομάδα μετά τον αγώνα, ανέφεραν μια σημαντική διαφορά μεταξύ της ομάδας των δρομέων που συνέχισαν την προπόνησή τους μετά τον αγώνα και μιας ομάδας ελέγχου που χρησιμοποίησε παθητική αποκατάσταση την ίδια χρονική περίοδο.

Με βάση όλα αυτά τα αποτελέσματα, φαίνεται ότι η ενεργητική αποκατάσταση δεν μειώνει τη μυϊκή βλάβη που προκαλείται από μηχανικές πιέσεις ή οξειδωτικό στρες που σχετίζεται με την άσκηση.(75)
Φαίνεται ακόμη προτιμότερο να αποφεύγεται το τρέξιμο μετά από ασκήσεις που προκαλούν σημαντικό μυϊκό τραυματισμό στα κάτω άκρα, δεδομένου ότι αυτή η δραστηριότητα είναι πιθανό να αυξήσει το χρονικό διάστημα για την έναρξη της αναγέννησης των μυών.(74)
Δραστηριότητες όπως η ποδηλασία, το κολύμπι και το υδάτινο τζόκινγκ, όπου το βάρος περιορίζεται από ένα εξωτερικό στοιχείο, πιθανότατα προσαρμόζονται καλύτερα σε αυτές τις συνθήκες.


Απόκριση του ανοσοποιητικού

Απροσδόκητα, ορισμένες μελέτες έχουν δείξει μια θετική επίδραση της ενεργητικής αποκατάστασης μετά από μια έντονη προπόνηση για την άμυνα του ανοσοποιητικού μετά την άσκηση.(76,77)
Αυτοί οι συγγραφείς έδειξαν ότι η διατήρηση χαμηλού επιπέδου αερόβιας άσκησης στο τέλος μιας προπόνησης (15 λεπτά στο 50% της VO2max) ρυθμίζει τον αριθμό των λευκών αιμοσφαιρίων, ενώ συνήθως παρατηρείται πτώση.
Αυτή η πτώση έχει συσχετιστεί με μείωση της άμυνας του ανοσοποιητικού μετά από έντονη άσκηση.
Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η ενεργητική αποκατάσταση θα μπορούσε ενδεχομένως να περιορίσει τον κίνδυνο λοίμωξης σε αθλητές, ιδιαίτερα σε εκείνους με υψηλό φόρτο προπόνησης, όταν ο κίνδυνος λοίμωξης είναι υψηλός.(78)
Θα χρειαστούν κι άλλες μελέτες για να επιβεβαιωθεί αυτή η υπόθεση και να προστεθεί στην κατανόηση της σχέσης μεταξύ ανοσίας και ενεργητικής αποκατάστασης.


Ενεργητική αποκατάσταση ή συνεχόμενη προπόνηση;

Από όλα αυτά τα αποτελέσματα, προκύπτει ότι τα αναμενόμενα οφέλη από την ενεργητική αποκατάσταση που χρησιμοποιήθηκε στο τέλος μιας προπόνησης ή την επόμενη ημέρα δεν επιβεβαιώνονται από τα επιστημονικά δεδομένα.
Ωστόσο, αυτή η στρατηγική εξακολουθεί να χρησιμοποιείται ευρέως τόσο από προπονητές όσο και από αθλητές.
Τα πειραματικά δεδομένα δείχνουν ότι η διατήρηση της υπομέγιστης δραστηριότητας την επομένη μέρα του αγώνα ή μιας πολύ έντονης προπόνησης θα μπορούσε πράγματι να είναι ένα μέσο για τη συνέχιση της προπόνησης χωρίς να αυξάνεται η κατάσταση της κόπωσης, παρά ένα μέσο για να επιταχυνθεί πραγματικά η διαδικασία αποκατάστασης.
Ο Seiler και οι συνεργάτες του έδειξαν ότι σε αθλητές αντοχής, η άσκηση χαμηλής έντασης (60% της VO2max) δεν επηρεάζει το αυτόνομο κεντρικό νευρικό σύστημα, ακόμη και όταν η άσκηση διατηρείται για αρκετές ώρες.(79)
Πρόσφατες εργασίες υποδηλώνουν ότι η διάρκεια της άσκησης χαμηλής έντασης είναι ένα επαρκές ερέθισμα για να ευνοηθεί η έκφραση ενός αερόβιου φαινοτύπου.
Ενεργοποιώντας τα κατάλληλα μονοπάτια σηματοδότησης, προκαλείται η έκφραση μυϊκών παραγόντων που ευνοούν τις επιδόσεις αντοχής (μιτοχονδριακή βιογένεση, τριχοειδής αγγείωση, αύξηση της οξειδωτικής δραστηριότητας.(4,80)
Οι μελλοντικές μελέτες θα πρέπει να προστεθούν στην κατανόησή μας για αυτούς τους προσαρμοστικούς μηχανισμούς και να μας επιτρέψουν να περιγράψουμε καλύτερα τις χρόνιες φυσιολογικές αποκρίσεις που σχετίζονται με την άσκηση χαμηλής έντασης, όπου οι τεχνικές ενεργητικής αποκατάστασης αποτελούν αναπόσπαστο μέρος.
Είναι, λοιπόν, πραγματικά ενεργητική αποκατάσταση ή συνεχόμενη προπόνηση;
Το ερώτημα παραμένει.


Συμπερασματικά

Η μέθοδος αποκατάστασης κατά τη διάρκεια της διαλειμματικής προπόνησης επηρεάζει άμεσα τη μεταβολική απόκριση στην άσκηση ως εξής:

• Η παθητική ανάκαμψη μεταξύ σύντομων μέγιστων σπριντ (<6 δευτ.) αυξάνει την ανασύνθεση φωσφοκρεατίνης (και τη διατήρηση της απόδοσης), ενώ η ενεργητική ανάκαμψη μειώνει τη διαθεσιμότητα οξυγόνου για την ανασύνθεση αυτού του υποστρώματος.

• Η ενεργητική ανάκαμψη μεταξύ μεγάλων σπριντ (> 20 δευτ.) επιταχύνει την επιστροφή στην ομοιόσταση και μειώνει το χρέος οξυγόνου που συσσωρεύεται στην αρχή της άσκησης.

• Κατά τη διάρκεια διαλειμματικής προπόνησης με στόχο την ανάπτυξη της VO2max χρησιμοποιώντας μεγάλα διαστήματα (≥30 s), η ενεργητική ανάκαμψη αυξάνει την αερόβια συμβολή μέσω ταχύτερης κινητικής του VO2 και της διατήρησης υψηλότερου ποσοστού της VO2max κατά τη διάρκεια της ανάκαμψης.
Αντίθετα, κατά την διάρκεια διαλειμματικής προπόνησης με μικρά διαστήματα (5-15 δευτερόλεπτα), οι παθητικές και ενεργητικές μέθοδοι οδηγούν σε παρόμοιο συσσωρευμένο χρόνο κοντά στη VO2max.

• Όταν οι επιδόσεις πρέπει να επαναληφθούν σε σύντομο χρονικό διάστημα (<30 λεπτά), θα πρέπει να προγραμματιστεί ενεργητική αποκατάσταση γιατί επιταχύνει την
επιστροφή στην ομοιόσταση.
Δεν προκύπτει σαφές όφελος για τη διατήρηση της υπομέγιστης έντασης άσκησης όταν οι μέγιστες ασκήσεις διαπερνούνται από μεγαλύτερες περιόδους
αποκατάστασης (π.χ. μετά από έναν μαραθώνιο).

 

Βιβλιογραφία:

  1. Knicker, A.J., I. Renshaw, A.R. Oldham, and S.P. Cairns. 2011. Interactive processes link the multiple symptoms of fatigue in sport competition. Sports Med 41:307– 328.

    2. Gastin, P.B. 2001. Energy system interaction and relative contribution during maximal exercise. Sports Med 31:725–741.

    3. Issurin, V.B. 2010. New horizons for the methodology and physiology of training periodization. Sports Med 40(3):189–206.

    4. Laursen, P.B. 2010. Training for intense exercise performance: High-intensity or high-volume training? Scand J Med Sci Sports 20(2):S1–S10.

    5. Joyner, M.J., and E.F. Coyle. 2008. Endurance exercise performance: The physiology of champions. J Physiol 586:35–44.

    6. Billat, L.V. 2001a. Interval training for performance: A scientific and empirical practice. Special recommendations for middle- and long-distance running. Part I: Aerobic interval training. Sports Med 31:13–31.

    7. Laursen, P.B., and D.G. Jenkins. 2002. The scientific basis for high-intensity interval training: Optimising training programmes and maximising performance in highly trained endurance athletes. Sports Med 32(1):53–73.

    8. Dorado, C., J. Sanchis-Moysi, and J.A. Calbet. 2004. Effects of recovery mode on performance, O2 uptake, and O2 deficit during high-intensity intermittent exercise. Can J Appl Physiol 29:227–244.

    9. Dupont, G., and S. Berthoin. 2004. Time spent at a high percentage of VO2 max for short intermittent runs: Active versus passive recovery. Can J Appl Physiol 29:S3–S16.

    10. Spencer, M., D. Bishop, B. Dawson, and C. Goodman. 2005. Physiological and metabolic responses of repeated-sprint activities specific to field-based team sports. Sports Med 35:1025–1044.

    11. Gaitanos, G.C., C. Williams, L.H. Boobis, and S. Brooks. 1993. Human muscle metabolism during intermittent maximal exercise. J Appl Physiol 75:712–719.

    12. Dawson, B., M. Cutler, A. Moody, S. Lawrence, C. Goodman, and N. Randall. 1995. Effects of oral creatine loading on single and repeated maximal short sprints. Aust J Sci Med Sport 27:56–61.

    13. Snow, R.J., M.J. McKenna, S.E. Selig, J. Kemp, C.G. Stathis, and S. Zhao. 1998. Effect of creatine supplementation on sprint exercise performance and muscle metabolism. J Appl Physiol 84:1667–1673.

    14. Abernethy, P.J., R. Thayer, and A.W. Taylor. 1990. Acute and chronic responses of skeletal muscle to endurance and sprint exercise. A review. Sports Med 10:365–389.

    15. Dawson, B., M. Fitzsimons, S. Green, C. Goodman, M. Carey, and K. Cole. 1998. Changes in performance, muscle metabolites, enzymes and fibre types after short sprint training. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 78:163–169.

    16. Hultman, E., and H. Sjoholm. 1983. Energy metabolism and contraction force of human skeletal muscle in situ during electrical stimulation. J Physiol 345:525–532.

    17. Walter, G., K. Vandenborne, K.K. McCully, and L.S. Leigh. 1997. Noninvasive measurement of phosphocreatine recovery kinetics in single human muscles. Am J Physiol 272:C525–C534.

    18. Hirvonen, J., A. Nummela, H. Rusko, S. Rehunen, and M. Harkonen. 1992. Fatigue and changes of ATP, creatine phosphate, and lactate during the 400-m sprint. Can J Sport Sci 17:141–144.

    19. Jones, N.L., N. McCartney, T. Graham, L.L. Spriet, J.M. Kowalchuk, G.J. Heigenhauser, and J.R. Sutton. 1985. Muscle performance and metabolism in maximal isokinetic cycling at slow and fast speeds. J Appl Physiol 59:132–136.

    20. Dawson, B., C. Goodman, S. Lawrence, D. Preen, T. Polglaze, M. Fitzsimons, and P. Fournier. 1997. Muscle phosphocreatine repletion following single and repeated short sprint efforts. Scand J Med Sci Sports 7:206–213.

    21. Harris, R.C., R.H. Edwards, E. Hultman, L.O. Nordesjo, B. Nylind, and K. Sahlin. 1976. The time course of phosphorylcreatine resynthesis during recovery of the quadriceps muscle in man. Pflugers Arch 367:137–142.

    22. McMahon, S., and D. Jenkins. 2002. Factors affecting the rate of phosphocreatine resynthesis following intense exercise. Sports Med 32:761–784.

    23. Haseler, L.J., M.C. Hogan, and R.S. Richardson. 1999. Skeletal muscle
    phosphocreatine recovery in exercisetrained humans is dependent on O2 availability. J Appl Physiol 86:2013–2018.

    24. Buchheit, M., and P. Ufland. 2011. Effect of endurance training on performance and muscle reoxygenation rate during repeated-sprint running. Eur J Appl Physiol 111:293–301.

    25. da Silva, J.F., L.G. Guglielmo, and D. Bishop. 2010. Relationship between different measures of aerobic fitness and repeated-sprint ability in elite soccer players. J Strength Cond Res 24:2115–2121.

    26. Yoshida, T. 2002. The rate of phosphocreatine hydrolysis and resynthesis in exercising muscle in humans using 31P-MRS. J Physiol Anthropol Appl Human Sci 21:247–255.

    27. Spencer, M., D. Bishop, B. Dawson, C. Goodman, and R. Duffield. 2006. Metabolism and performance in repeated cycle sprints: Active versus passive recovery. Med Sci Sports Exerc 38:1492–1499.

28. Spencer, M., B. Dawson, C. Goodman, B. Dascombe, and D. Bishop. 2008. Performance and metabolism in repeated sprint exercise: Effect of recovery intensity. Eur J Appl Physiol 103:545–552.

29. Yoshida, T., H. Watari, and K. Tagawa. 1996. Effects of active and passive recoveries on splitting of the inorganic phosphate peak determined by 31P-nuclear magnetic resonance spectroscopy. NMR Biomed 9:13–19.

30. McAinch, A.J., M.A. Febbraio, J.M. Parkin, S. Zhao, K. Tangalakis, L. Stojanovska, and M.F. Carey. 2004. Effect of active versus passive recovery on metabolism and performance during subsequent exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab 14:185–196.

31. Dupont, G., W. Moalla, C. Guinhouya, S. Ahmaidi, and S. Berthoin. 2004. Passive versus active recovery during high-intensity intermittent exercises. Med Sci Sports Exerc 36:302–308.

32. Balsom, P.D., J.Y. Seger, B. Sjodin, and B. Ekblom. 1992b. Physiological responses to maximal intensity intermittent exercise. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 65:144–149.

33. Balsom, P.D., J.Y. Seger, B. Sjodin, and B. Ekblom. 1992a. Maximal-intensity intermittent exercise: Effect of recovery duration. Int J Sports Med 13:528–533.

34. Glaister, M. 2005. Multiple sprint work: Physiological responses, mechanisms of fatigue and the influence of aerobic fitness. Sports Med 35:757–777.

35. Parolin, M.L., A. Chesley, M.P. Matsos, L.L. Spriet, N.L. Jones, and G.J. Heigenhauser. 1999. Regulation of skeletal muscle glycogen phosphorylase and PDH during maximal intermittent exercise. Am J Physiol 277:E890–E900.

36. Putman, C.T., N.L. Jones, L.C. Lands, T.M. Bragg, M.G. Hollidge-Horvat, and G.J. Heigenhauser. 1995. Skeletal muscle pyruvate dehydrogenase activity during maximal exercise in humans. Am J Physiol 269:E458– E468.

37. Bishop, D., and M. Spencer. 2004. Determinants of repeated-sprint ability in well-trained team-sport athletes and endurance-trained athletes. J Sports Med Phys Fitness 44:1–7.

38. Buchheit, M., A. Mendez-Villanueva, G. Delhomel, M. Brughelli, and S. Ahmaidi. 2010. Improving repeated sprint ability in young elite soccer players: Repeated shuttle sprints vs. explosive strength training. J Strength Cond Res 24:2715–2722.

39. Glaister, M. 2008. Multiple-sprint work: Methodological, physiological, and experimental issues. Int J Sports Physiol Perform 3:107–112. Goats, G.C. 1990. Interferential current therapy. Br J Sports Med 24:87–92.

40. Hunter, J.R., B.J. O’Brien, M.G. Mooney, J. Berry, W.B. Young, and N. Down. 2011. Repeated sprint training improves intermittent peak running speed in teamsport athletes. J Strength Cond Res 25(5):1318–1325.

41. Medbo, J.I., P. Gramvick, and E. Jebens. 1999. Aerobic and anaerobic energy release during 10 and 30 s bicycle sprints. Acta Kinesiol Univ Tartuensis 4:122–146.

42. Medbo, J.I., and I. Tabata. 1993. Anaerobic energy release in working muscle during 30 s to 3 min of exhausting bicycling. J Appl Physiol 75:1654–1660.

43. Duffield, R., B. Dawson, and C. Goodman. 2004. Energy system contribution to 100-m and 200-m track running events. J Sci Med Sport 7:302–313.

44. Duffield, R., B. Dawson, and C. Goodman. 2005. Energy system contribution to 1500- and 3000-metre track running. J Sports Sci 23:993–1002.

45. Juel, C. 1998. Muscle pH regulation: Role of training. Acta Physiol Scand 162:359–366.

46. Parkhouse, W.S., and D.C. McKenzie. 1984. Possible contribution of skeletal muscle buffers to enhanced anaerobic performance: A brief review. Med Sci Sports Exerc 16:328–338.

47. Ross, A., and M. Leveritt. 2001. Long-term metabolic and skeletal muscle adaptations to short-sprint training: Implications for sprint training and tapering. Sports Med 31:1063–1082.

48. Cadefau, J., J. Casademont, J.M. Grau, J. Fernandez, A. Balaguer, M. Vernet, R. Cusso, and A. Urbano-Marquez. 1990. Biochemical and histochemical adaptation to sprint training in young athletes. Acta Physiol Scand 140:341–351.

49. MacDougall, J.D., A.L. Hicks, J.R. MacDonald, R.S. McKelvie, H.J. Green, and K.M. Smith. 1998. Muscle performance and enzymatic adaptations to sprint interval training. J Appl Physiol 84:2138–2142.

50. Parra, J., J.A. Cadefau, G. Rodas, N. Amigo, and R. Cusso. 2000. The distribution of rest periods affects performance and adaptations of energy metabolism induced by high-intensity training in human muscle. Acta Physiol Scand 169:157–165.

51. Roberts, A.D., R. Billeter, and H. Howald. 1982. Anaerobic muscle enzyme changes after interval training. Int J Sports Med 3:18–21.

52. Fairchild, T.J., A.A. Armstrong, A. Rao, H. Liu, S. Lawrence, and P.A. Fournier. 2003. Glycogen synthesis in muscle fibers during active recovery from intense exercise. Med Sci Sports Exerc 35:595–602.

53. Takahashi, T., and Y. Miyamoto. 1998. Influence of light physical activity on cardiac responses during recovery from exercise in humans. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 77:305–311.

54. Dupont, G., W. Moalla, R. Matran, and S. Berthoin. 2007. Effect of short recovery intensities on the performance during two Wingate tests. Med Sci Sports Exerc 39:1170–1176.

55. Ahmaidi, S., P. Granier, Z. Taoutaou, J. Mercier, H. Dubouchaud, and C. Prefaut. 1996. Effects of active recovery on plasma lactate and anaerobic power following repeated intensive exercise. Med Sci Sports Exerc 28:450–456.

56. Belcastro, A.N., and A. Bonen. 1975. Lactic acid removal rates during controlled and uncontrolled recovery exercise. J Appl Physiol 39:932–936.

57. Choi, D., K.J. Cole, B.H. Goodpaster, W.J. Fink, and D.L. Costill. 1994. Effect of passive and active recovery on the resynthesis of muscle glycogen. Med Sci Sports Exerc 26:992–996.

58. Gisolfi, C., S. Robinson, and E.S. Turrell. 1966. Effects of aerobic work performed during recovery from exhausting work. J Appl Physiol 21:1767–1772.

59. Greenwood, J.D., G.E. Moses, F.M. Bernardino, G.A. Gaesser, and A. Weltman. 2008. Intensity of exercise recovery, blood lactate disappearance, and subsequent swimming performance. J Sports Sci 26:29–34.

60. Hermansen, L., and I. Stensvold. 1972. Production and removal of lactate during exercise in man. Acta Physiol Scand 86:191–201.

61. Stamford, B.A., A. Weltman, R. Moffatt, and S. Sady. 1981. Exercise recovery above and below anaerobic threshold following maximal work. J Appl Physiol 51:840–844.

62. Taoutaou, Z., P. Granier, B. Mercier, J. Mercier, S. Ahmaidi, and C. Prefaut. 1996. Lactate kinetics during passive and partially active recovery in endurance and sprint athletes. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 73:465– 470.

63. Watts, P.B., M. Daggett, P. Gallagher, and B. Wilkins. 2000. Metabolic response during sport rock climbing and the effects of active versus passive recovery. Int J Sports Med 21:185–190.

64. Gandevia, S.C. 2001. Spinal and supraspinal factors in human muscle fatigue. Physiol Rev 81:1725–1789.

65. Suzuki, M., T. Umeda, S. Nakaji, T. Shimoyama, T. Mashiko, and K. Sugawara. 2004. Effect of incorporating low intensity exercise into the recovery period after a rugby match. Br J Sports Med 38:436–440.

66. Baldari, C., M. Videira, F. Madeira, J. Sergio, and L. Guidetti. 2004. Lactate removal during active recovery related to the individual anaerobic and ventilatory thresholds in soccer players. Eur J Appl Physiol 93:224–230.

67. Baldari, C., M. Videira, F. Madeira, J. Sergio, and L. Guidetti. 2005. Blood lactate removal during recovery at various intensities below the individual anaerobic threshold in triathletes. J Sports Med Phys Fitness 45:460–466.

68. Ballantyne, C. 2000. An off-season preparatory program for women lacrosse athletes. Strength Cond J 22:42– 47.

69. Hedrick, A. 1999. Soccer-specific conditioning. Strength Cond J 21:17–21.

70. Mitchell-Taverner, C. 2005. Field hockey techniques and tactics. Champaign, IL: Human Kinetics.

71. Gill, N.D., C.M. Beaven, and C. Cook. 2006. Effectiveness of post-match recovery strategies in rugby players. Br J Sports Med 40(3):260–263.

72. Andersson, H., T. Raastad, J. Nilsson, G. Paulsen, I. Garthe, and F. Kadi. 2008. Neuromuscular fatigue and recovery in elite female soccer: Effects of active recovery. Med Sci Sports Exerc 40:372–380.

73. Martin, V., G.Y. Millet, G. Lattier, and L. Perrod. 2004. Effects of recovery modes after knee extensor muscles eccentric contractions. Med Sci Sports Exerc 36:1907– 1915.

74. Sherman, W.M., L.E. Armstrong, T.M. Murray, F.C. Hagerman, D.L. Costill, R.C. Staron, and J.L. Ivy. 1984. Effect of a 42.2-km footrace and subsequent rest or exercise on muscular strength and work capacity. J Appl Physiol 57:1668–1673.

75. Barnett, A. 2006. Using recovery modalities between training sessions in elite athletes: Does it help? Sports Med 36(9):781–796.

76. Wigernaes, I., A.T. Hostmark, P. Kierulf, and S.B. Stromme. 2000. Active recovery reduces the decrease in circulating white blood cells after exercise. Int J Sports Med 21:608–612.

77. Wigernaes, I., A.T. Hostmark, S.B. Stromme, P. Kierulf, and K. Birkeland. 2001. Active recovery and post-exercise white blood cell count, free fatty acids, and hormones in endurance athletes. Eur J Appl Physiol 84:358–366.

78. Walsh, N.P., M. Gleeson, R.J. Shephard, J.A. Woods, N.C. Bishop, M. Fleshner, C. Green, B.K. Pedersen, L. Hoffman-Goetz, C.J. Rogers, H. Northoff, A. Abbasi, and P. Simon. 2011. Position statement. Part one: Immune function and exercise. Exerc Immunol Rev 17:6–63.

79. Seiler, S., O. Haugen, and E. Kuffel. 2007. Autonomic recovery after exercise in trained athletes: Intensity and duration effects. Med Sci Sports Exerc 39:1366– 1373.

80. Coffey, V.G., and J.A. Hawley. 2007. The molecular bases of training adaptation. Sports Med 37(9):737–763.

81. Hausswirth, C., Mujika, I. 2013. Recovery for Performance in Sport. C. Hausswirth, I. Mujika (Eds.). Human Kinetics, Champaign, IL, pp. xi-xiii,

 

Μοιραστείτε αυτό το Άρθρο

Ο Γιάννης Βαφειάδης ασχολείται με τις αθλητικές επιστήμες και είναι λάτρης των δρόμων αντοχής.

Αφήστε μια απάντηση